驴食草酚调控ERK1/2和p38 MAPK信号通路防治溃疡性结肠炎的研究

目的 基于ERK1/2和p38 MAPK信号通路探讨驴食草酚对溃疡性结肠炎小鼠的干预作用。方法 将32只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、驴食草酚组和柳氮磺吡啶组,每组8只。模型组、驴食草酚组和柳氮磺吡啶组小鼠均采用饮水中添加3%葡聚糖硫酸钠溶液方法构建溃疡性结肠炎模型,连续7 d。从实验第1天起,驴食草酚组给予驴食草酚10 mg/kg灌胃,柳氮磺吡啶组给予柳氮磺吡啶0.5 g/kg灌胃,正常组和模型组灌喂等量生理盐水,均连续7 d。干预期间观察各组小鼠体重、粪便性状及便血情况,计算疾病活动指数(DAI)。末次灌胃后处死小鼠,测量结肠长度,HE染色观察结肠组织病理形态,酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素(IL)-17A含量,流式细胞术检测结肠组织中中性粒细胞比例,Western blot法检测结肠组织中ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达情况。结果 模型组小鼠体重明显低于正常组(P<0.05),DAI明显高于正常组(P<0.05),结肠长度明显短于正常组(P<0.05),驴食草酚组和柳氮磺吡啶组各指标均较模型组明显改...     

疏肝健脾方药对肝郁脾虚证荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的：观察肝郁脾虚因素刺激对荷瘤S180小鼠肿瘤生长和腹腔巨噬细胞功能的影响，以及疏肝健脾方药对该模型的反证作用。方法：昆明小鼠右前腋下接种S180肉瘤细胞12h后，给予肝郁脾虚因素刺激，治疗组给予疏肝健脾方药0．3ml／只，连续10d。小鼠于造模后第10天全部处死，测定巨噬细胞功能，并称取瘤重。结果：荷瘤小鼠经肝郁脾虚因素刺激后，与肿瘤组比较，其巨噬细胞各噬能力(P〈0．05)、杀瘤能力(P＜0．01)和产生N0的能力明显下降(P＜0．01)，且瘤重明显增大(P＜0．01)；经疏肝健脾方药治疗后，不仅能明显改善巨噬细胞功能，而且还能减轻瘤重。结论：肝郁脾虚因素刺激能抑制荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞功能，并能促进肿瘤细胞的生长。应用硫肝健脾方药能明显改善肝郁脾虚证荷瘤小鼠巨噬细胞的功能和减缓肿瘤细胞的生长。     

人工流产中应用药物扩宫颈的临床效果观察和护理

在人工流产术中应用米索前列醇扩张宫颈,同时在术前、术中、术后予以适宜的护理对策,使手术时间缩短、出血减少、副反应发生率减低,临床效果显著。     

儿童支气管哮喘发病的危险因素分析

目的探讨儿童支气管哮喘发病的危险因素。方法选取就诊于我院的儿童支气管患儿176例纳入哮喘组,同时选取同期正常儿童176例纳入正常组。首先采用SPSS17.0作单因素分析可能引起儿童支气管哮喘的发病因素17项,筛选出P0.05的单因素作Logistic回归模型的自变量,作多因素分析,得出影响儿童支气管哮喘的高危因素。结果经单因素分析结果显示,影响儿童支气管哮喘的单因素共有10项,且P0.05,与正常组对比具有统计学意义。Logistic多因素回归分析结果显示,影响儿童支气管哮喘的高危因素为呼吸道感染、家族哮喘史、未补充鱼肝油、家人吸烟,且母乳喂养是哮喘的保护因素。结论积极预防儿童哮喘的高危因素,提高保护意识,对于预防和控制儿童哮喘具有重要意义。     

基于16S rDNA分析大承气汤对过敏性哮喘小鼠肠道菌群的影响

目的 通过16S rDNA测序探讨大承气汤对过敏性哮喘小鼠肠道菌群的影响.方法 SPF级C57BL/6雌性小鼠,随机分为对照组、模型组、大承气汤组和地塞米松组.采用卵清蛋白-氢氧化铝法制备过敏性哮喘小鼠模型,成模后进行肺组织病理切片PAS染色,取粪便提取DNA进行高通量16S rDNA测序分析及菌群选择性培养、菌落计数...     

武维屏教授从风论治咳、喘、哮临床经验采撷

首都国医名师武维屏教授谨遵《内经》及仲景所论,在中医整体观念及辨证论治指导下取诸家之长,审证求因、谨守病机、司外揣内,提出“外风始受于肺,内风始生于肝,外风引动内风是咳、喘、哮发作的中心环节”的学术思想,重视从风论治咳、喘、哮。基于跟师临床医案,进一步拓展和解析武老“外风始受于肺,内风始生于肝”的学术思想,总结其从风论治咳、喘、哮的临床经验,继承和推广名老中医学术思想。     

基于PKCθ/STAT3信号通路探讨虎杖苷抑制溃疡性结肠炎小鼠Th17细胞的效应

目的 探讨虎杖苷对小鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用,并通过其调控蛋白激酶Cθ（PKCθ）/信号转导与转录激活因子3（STAT3）通路信号对辅助性T细胞17（Th17）细胞效应的抑制作用探讨其治疗UC的作用机制。方法 32只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、虎杖苷组（0.045 g·kg^-1）及柳氮磺吡啶组（0.5 g·kg^-1）。采用3%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液给与小鼠自由饮水构建UC模型,虎杖苷和柳氮磺吡啶组于造模前0.5 h灌胃给药,连续7 d,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃。末次给药后取结肠组织,苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理变化,流式细胞术检测结肠黏膜固有层中Th17比例,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素-17A（IL-17A）的表达。磁珠分选提取C57BL/6小鼠脾脏CD4⁺T细胞进行体外培养,加入细胞刺激合剂刺激并随机分为正常组、模型组、虎杖苷低、高剂量组。流式细胞术检测虎杖苷对Th17效应的影响及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化PKCθ和STAT3的蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠体质量明显下降、疾病活动指数（DAI）评分显著升高（P<0.01）,结肠黏膜上皮破损并可见黏膜及黏膜下层炎细胞浸润明显,结肠黏膜固有层中Th17的比例显著升高（P<0.01）,血清IL-17A的含量显著增加（P<0.01）;与模型组比较,虎杖苷和柳氮磺吡啶组体质量及DAI评分均有显著的改善（P<0.01）,结肠组织损伤程度明显改善,结肠黏膜固有层中Th17的比例显著下降（P<0.01）,血清中IL-17A的含量显著下降（P<0.01）。体外实验显示,与正常组比较,模型组Th17细胞比例显著增加（P<0.01）,PKCθ和STAT3的磷酸化水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,虎杖苷组Th17细胞比例显著下降（P<0.01）,PKCθ和STAT3的磷酸化水平显著降低（P<0.01）。结论 虎杖苷能够抑制PKCθ以及STAT3的磷酸化表达,进而抑制Th17细胞分泌IL-17A,改善肠黏膜炎性病理,对UC起治疗作用。     

血府逐瘀汤加护理干预对预防骨科、妇科术后下肢深静脉血栓形成的临床观察

下肢深静脉血栓形成(lower extre mity deep venous thrombosis,DVT)是手术后近期常见并发症之一,在骨科下肢手术及妇科腹部手术术后发病率达30%～50%[1-2]。发病后不但增加了病人的痛苦,而且增加了治疗难度,一旦栓子脱落容易形成肺栓塞(PTE),危及病人生命。为寻求降低DVT发病     

基于建构主义的中医学专业“医学免疫学与微生物学”课程教学设计与实践:以免疫预防为例

在新医科教育背景下,越来越多新的教学理念被应用于中医学专业课程教学。医学免疫学与微生物学是联系基础医学和临床实践的重要学科,也是中医药传承创新和中西医结合研究的重要切入点。因此,做好本课程的教学设计对于增强学生学习兴趣及提高教学效果起到至关重要的作用。建构主义理论认为学习是学习者依据原有经验,在互动情境中主动地建构新知识,从而完成教学目标的过程。本课程组基于医学免疫学和微生物学课程特点及中医类专业学生特点,将建构主义学习理论应用于教学实践,对课程的教学内容和教学方法进行了改革。文章从课程教学内容整体设计、教材建设及分析、学情分析、教学目标、重点难点及解决策略、教法学法的多元化应用、教学过程实施、教学效果评价等方面,以“免疫预防”内容为例,详细介绍了课程的教学设计和实践过程。尤其是在教学实施的过程中,应用多元化教学方法循序渐进地引入教学内容,使学生在讨论分析中获取、运用并建构新知识,同时进行能力培养和思政教育,完成了多项教学目标。该课程教学模式能够为教学工作提供参考,也可应用于其他中医专业课程的教学设计中,以服务于高等院校及医院培养中医类及医药类专业人才。     

葛根芩连汤调控MMP-9/p38 MARK途径修复溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜上皮屏障功能

目的 探讨葛根芩连汤对溃疡性结肠炎（UC）小鼠肠黏膜上皮屏障功能的保护作用,并通过基质金属蛋白酶-9（MMP-9）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路探究其治疗UC的作用机制。方法 48只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组（0.3 g·kg^-1）及葛根芩连汤高、中、低剂量组（2.84,1.42,0.71 g·kg^-1）。采用3%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液构建UC小鼠模型,葛根芩连汤和柳氮磺吡啶于造模后第8天灌胃给药,连续7 d,正常组给予等量生理盐水处理。末次给药后取结肠组织,苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理变化,免疫组化（IHC）观察结肠组织紧密连接（TJ）蛋白,如闭合蛋白（Occludin）,闭锁连接蛋白-1（ZO-1）的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白细胞介素-1β（IL-1β）,MMP-9 mRNA表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中磷酸化（p）-p38 MAPK,p38 MAPK和MMP-9蛋白的表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠体质量显著下降（P<0.01）,疾病活动指数（DAI）评分显著升高（P<0.01）,结肠黏膜上皮破损并可见黏膜和黏膜下层炎细胞浸润明显,Occludin,ZO-1蛋白表达显著降低（P<0.01）,TNF-α,IL-1β,MMP-9 mRNA相对表达量显著升高（P<0.01）,p-p38 MAPK和MMP-9蛋白表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,柳氮磺吡啶组、葛根芩连汤各剂量组小鼠体质量和DAI评分均有明显改善（P<0.05,P<0.01）,结肠组织损坏明显改善,Occludin,ZO-1蛋白明显增多（P<0.05,P<0.01）,TNF-α,IL-1β,MMP-9 mRNA相对表达量显著下降（P<0.01）,p-p38 MAPK和MMP-9蛋白表达显著下降（P<0.01）,其中葛根芩连汤各组中以中剂量组的变化最为明显。结论 葛根芩连汤能够通过抑制MMP-9和炎性细胞因子TNF-α,IL-1β的表达,阻断p38 MAPK信号通路的激活,增加TJ蛋白的表达,从而修复肠道黏膜屏障功能。