100例先天性心脏病肺动脉高压肺活检病理分级的初步探讨

本文报告100例先天性心脏病(下简称先心病)肺动脉高压肺活检的肺内动脉病理改变.以及与心导管资料及手术近期效果的对照分析结果。将肺动脉病变分为Ⅰ级(中层肥厚)、Ⅱ级(中层肥厚及内膜有细胞性增生)、Ⅲ级(中层肥厚及阻塞性内膜纤维化、多发血栓形成,或伴弥漫性肺间质纤维化)、Ⅳ级(前述改变中部分病变加上出现丛状改变,或伴局限性动脉壁坏死、变性、炎症)。研究说明,Ⅰ、Ⅱ级为可逆性病变,预后好;Ⅳ级为不可逆性,不适宜行心脏矫正手术。Ⅲ级是临界性病变,难以预测其预后。对肺活检的应用价值及应注意的问题进行了讨论。     

前胡对大鼠缺氧性肺动脉高压逆转效应的实验观察

本实验用生理指标测定、心脏解剖称重、形态学观察和形态计量学方法，动态观察中药前胡对低氧大鼠腺泡内肺动脉（ＩＡＰＡ）构形重组及肺动脉高压（ＰＨＴ）形成的逆转恢复作用。结果表明：前胡不仅能拮抗缺氧性ＩＡＰＡ收缩，降低肺动脉压力，抑制肺动脉壁细胞增殖与肥大，还能在一定程度上逆转肺动脉高压的结构和功能。提示前胡也是治疗低氧性ＩＡＰＡ构型重组和肺动脉高压的有效药物之一。     

崔应珉教授治疗慢性萎缩性胃炎肠上皮化生的经验

目的:总结崔应珉教授治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生(IM)的经验。方法:通过跟师学习,总结崔师对CAG伴IM的认识及治疗思路,对相关理论进行整理总结。结果:崔应珉教授认为,CAG伴IM的基本病机为脾胃虚弱,兼夹瘀血、痰浊、湿邪、气滞等标实之证,在治疗时从以下四方面着手:辨证施治,重在调理脾胃;消疒徵瘕,平增生;消除病因,治病求本;调畅情志,节制饮食。在辨证用药的基础上,加用针对性药物,临床疗效确切。结论:崔师治疗CAG伴IM的经验值得临床推广。     

氯吡格雷对实验性动脉粥样硬化形成的影响

目的:观察抗血小板药物氯吡格雷对实验性动脉粥样硬化形成的影响.方法:29只雄性日本大耳白兔分为正常组(n=9)、模型组(n=10)和氯吡格雷组[4 mg/(kg·d),n=10].后两组建立高胆固醇饲料并免疫损伤诱发的主动脉粥样硬化模型.测血脂和血清C-反应蛋白(CRP)浓度.观察主动脉组织病理形态学改变并定量分析病变程度,免疫组化法测定斑块部位的巨噬细胞和平滑肌细胞阳性细胞百分数.结果:与模型组相比,氯吡格雷组的主动脉斑块面积/内膜面积减少27.52%,内膜厚度和内膜厚度/中膜厚度分别减少54.52%和50.98%,斑块中巨噬细胞百分数从(57.50±8.40)%减至(40.93±7.08)%,平滑肌细胞百分数从(37.28±3.35)%增至(53.16±6.96)%,血清CRP浓度从(267.86±49.89)ng/ml降至(189.82±77.02)ng/ml,均有显著性差异(P＜0.05～0.01).结论:氯吡格雷能够减轻动脉炎症反应,抑制动脉粥样硬化的形成.     

18例腔静脉阻塞尸检的临床病理分析

腔静脉阻塞是许多疾病的严重并发症,国内偶见个案报告。早期诊治多数预后较好,但却常被临床漏诊,尤其继发于心血管病、胸腹部疾病者易被原发病掩盖。为了提高诊治水平,现将本院1957年以来常规尸检(有些病例未能解剖肢体血管)材料中18例腔静脉阻塞的资料报告如下:     

阿司匹林抑制动脉粥样硬化炎症反应机制的初步探讨

目的利用高胆固醇饮食(2%)并免疫损伤诱发的主动脉粥样硬化模型,评价阿司匹林(ASA)能否抑制动脉粥样硬化炎症反应并探讨其相关机制.方法将40只建立起主动脉粥样硬化模型的新西兰大白兔随机分为ASA小[4 mg/(kg·d)]、中[12 mg/(kg·d)]、大[20mg/(kg·d)]剂量和高胆固醇4组,另设对照组,每组各10只.测定指标包括0、2、12周时的血脂、12周时的血清C-反应蛋白(CRP)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、斑块部位平滑肌细胞和巨噬细胞阳性率以及环氧化酶(COX)-1和-2的信使核糖核酸(mRNA)含量.结果与高胆固醇组相比,ASA小、中、大剂量组CRP和MCP-1均显著降低(P均＜0.01);斑块部位平滑肌细胞阳性率减少17.6%、39.4%和57.2%;巨噬细胞阳性率分别减少35.7%、50.7%和64.7%,均有非常显著性差异(P均＜0.01);COX-1和COX-2 mRNA的表达量均显著降低,COX-1 mRNA表达减少30.1%、27.6%和39.9%,COX-2 mRNA表达减少44.7%、57.3%和66.3%.ASA大、中、小剂量组间比较,CRP和MCP-1在大、中剂量组显著低于小剂量组(P＜0.01～0.05),而大、中剂量组间无显著差异(P＞0.05);斑块部位平滑肌细胞和巨噬细胞的阳性率在中剂量组显著低于小剂量组,在大剂量组又显著低于中剂量组(P均＜0.05);不同剂量ASA组间比较,COX-2 mRNA的表达量在大剂量组低于中剂量组(P＜0.01),在中剂量组又低于小剂量组(P＜0.01),而COX-1 mRNA的表达量在大剂量组低于中剂量组(P＜0.01),在中、小剂量组间无显著性差异(P＞0.05).结论ASA能剂量相关地抑制动脉粥样硬化的炎症反应,其分子机制与其对COX-1和COX-2的阻滞作用均有关.     

不同剂量阿司匹林对兔动脉粥样硬化斑块进展的抑制作用

目的　利用高胆固醇饮食 (2 % )并免疫损伤诱发的动脉粥样硬化斑块模型 ,评价不同剂量阿司匹林 (aspirin)对动脉粥样硬化斑块的抑制作用。方法　将 40只建立动脉粥样硬化斑块模型的新西兰大白兔随机分为阿司匹林小剂量 (4mg·kg- 1·d- 1)、中剂量 (12mg·kg- 1·d- 1)、大剂量 (2 0mg·kg- 1·d- 1)和高胆固醇四组 ,另设正常对照组 ,每组各 10只。测定指标包括 0、2、12周时的血脂和 12周时的血清C反应蛋白 (CRP)和单核细胞趋化因子 1(MCP 1)以及主动脉斑块 /内膜面积比、内 /中膜厚度比和斑块脂质含量。结果　阿司匹林小、中、大剂量组与高胆固醇组相比 ,斑块 /内膜面积比分别减少 2 0 9%、43 9%和 42 8% ,内 /中膜厚度比分别减少 49 0 %、67 1%和 69 0 % ,斑块脂质含量分别减少 2 8 8%、3 5 0 %和 48 6% (P <0 0 5～ 0 0 1) ;CRP和MCP 1也显著降低 (P均 <0 0 1)。三个治疗组间比较 ,各指标在大剂量组显著低于小剂量组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,但大、中剂量组间差异无显著性 (P >0 0 5)。结论　阿司匹林呈剂量相关地通过抗炎作用抑制动脉粥样硬化斑块的进展 ,效应以中剂量 (12mg·kg- 1·d- 1)为佳     

肺血栓栓塞症十例临床病理分析

目的：为帮助临床进一步认识肺血栓栓塞症（PTE），对10例PTE进行临床病理分析。方法：收集近十年来的8例PTE尸检资料及2例外科肺血栓活检资料与临床进行对照分析。结果：10例PTE中，年龄3．5－72岁（平均33．3岁），来自先天性心脏病4例，心、肺恶性肿瘤各1例，风湿性心脏病1例，下肢静脉炎1例，另2例肺动脉血栓来源不明。10例中仅2例无心肺血管原发疾病，其临床PTE诊断与病理符合，余8例均未被临床诊断。结论：从本资料分析原有心血管病、心、肺肿瘤及合并肺炎（肺脓肿）患，其PTE常被临床漏、误诊。多争取病理检查，对临床医生进一步认识PTE会有帮助。     

黄芪对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗作用

黄芪口服液能部分抑制大鼠常压缺氧性肺动脉高压时,肺泡内肺动脉血管壁Ⅲ型胶原纤维的过度沉积和肺动脉平滑肌增生及增强心肌细胞对缺氧的耐受性。     

湿润暴露疗法治疗烧伤110例临床分析

我院自一九八八年十二月至一九八九年九月采用湿润暴露疗法治疗烧伤110例,效果良好,现报告如下:一般资料本组患者110例,其中男65例,女45例,年龄最大75岁,最小8个月,Ⅱ度面积最大60％,最小面积5％,住院天数最长35天,最短7天,治愈109人,治愈率99%,死亡一人,死亡率1％。