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1.
廖玉华 《中华心血管病杂志》2004,32(Z2):23-25
高血压控制率低是全球所面临的一大难题.1999年美国人群高血压控制率为34%,1999年中国门诊人群高血压抽样调查:门诊高血压病人的知晓率为77%、治疗率为70%、控制率仅为23%. 相似文献
2.
难治性高血压病人由于不适当或缺乏治疗,经历一个从轻度高血压到中、重度高血压的进展过程,大小动脉重构促进高血压的进展和并发症的发生。本文归纳了难治性高血压的原因,高血压病人需要进行血压、高血压相关血管活性物质和血管重构的监测,分析难治性高血压的原因和发病机制,采取有针对性的降压治疗方案,将会改变难治性高血压的治疗现状。 相似文献
3.
以猪心肌线粒体为材料,应用免疫转印技术检测抗心肌线粒体ADP/ATP载体自身抗体。结果表明,扩张型心肌病患者血清中存在抗心肌线粒体30kd多肽抗体。检测的特异性为100%,敏感性为52.38%。 相似文献
4.
目的探索乙型肝炎病毒诱导的抗β1-肾上腺素能受体抗体致病作用及机制. 方法 乙型肝炎病毒4次接种小鼠(n=30),并记录心电图.ELISA法检测抗体,光镜下观察心肌和肝脏的病变.免疫荧光显示该抗体与豚鼠心肌细胞能否结合.辛酸提取法提纯小鼠IgG.膜片钳技术观察抗体对豚鼠心肌细胞电生理特性的影响. 结果 小鼠该抗体的产生与乙型肝炎病毒接种有关.实验小鼠心脏和肝脏未出现明显的组织病理改变,但6只小鼠可出现束枝传导阻滞、窦性停博、室性早搏等心律失常,其抗体均阳性.免疫荧光显示抗体能与豚鼠心肌细胞结合.该抗体使APD20、APD50、APD90分别延长36.46%、29.63%和12.40%,且使L型钙电流峰值增加(49.67±16.01)%. 结论 乙型肝炎病毒诱导小鼠产生的抗β1-肾上腺素能受体抗体可导致多种心律失常的发生,该抗体介导心肌细胞L型钙电流增加可能是其致心律失常的机制之一. 相似文献
5.
目的 研究酮色林(Ketanserin,KT)对活化的淋巴细胞细胞因子分泌的调节.方法 用双抗体夹心ELASA法检测KT对脂多糖(LPS)激活的体外培养的人外周血淋巴细胞细胞因子IL-2、TNF-α、IL-10和TGF-β1分泌的影响.结果 KT浓度依赖性抑制LPS激活的人淋巴细胞致炎因子IL-2的分泌,100 μm ol/L 的KT也可抑制致炎因子TNF-α分泌,而10和100 μmol/L KT可分别浓度依赖性的提高 LPS激活的淋巴细胞分泌抗炎因子IL-10的产量,只有1 00 μmol/L KT 可显著提高LPS激活的淋巴细胞分泌抗炎因子TGF-β1.结论 KT可对体外活化的淋巴细胞细胞因子分泌进行受体非依赖性的直接调节. 相似文献
6.
目的探讨抗心肌β 1与α 1受体自身抗体是否与糖尿病心肌病发病有关.方法以合成的α 1受体和β 1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定( ELISA)技术,检测 196例,其中糖尿病心肌病患者 46例, 2型糖尿病 52例,高血压无靶器管受损患者 58例及正常对照组 40例血清中抗 G蛋白偶联型α 1和β 1受体自身抗体.结果糖尿病心肌病组抗β 1和α 1受体自身抗体阳性率分别为 45.6%和 39.1% ,明显高于糖尿病无心肌病组的 17.3%和 17.3%,高血压组的 19%和 12.1%及正常对照组的 15%和 17.5%,差异有极显著性 (P<0.01).不同亚组糖尿病心肌病心功能分级抗β 1和α 1受体自身抗体阳性检出率比较,心功能Ⅱ、Ⅲ级者受体自身抗体阳性率分别 55.6%和 44.4%,而心功能Ⅳ级分别为 (1/10)10%和( 2/10) 20% 明显低于心功能Ⅱ、Ⅲ级者.结论免疫学机制可能参与糖尿病心肌病病理生理过程. 相似文献
7.
目的:通过检测病毒血清抗体,探讨相关病毒感染与特发性右室心律失常(IRVA)发生的相关性.方法:病例对照研究分为3组:IRVA组、其他心脏病平行对照组(Heart-Disease-Control)和健康对照组(Healthy-Control),每组30例,性别年龄匹配.接受常规检查后进行血清学检查,随访6~12个月.结果:IRVA组与其他2组的X线心胸比值、超声心脏测值比较,无显著性差异(P>0.05).3组的柯萨奇B组病毒(CVB)血清IgM阳性率组间差异无显著性;而IRVA组的巨细胞病毒(CMV)血清IgM阳性率(73.3%)显著高于其他2组(P<0.01),随访6~12个月后,该组CMV IgM阳性率仍然持续增高(66.7%).相关性分析发现,CVB感染与IRVA发生的联系强度低(P>0.05),而CMV感染与IRVA发生的联系强度高(P<0.001).4种常见的病毒血清抗心肌自身抗体检测中发现IRVA组抗β1受体抗体阳性率(60.0%)显著高于其他2组(P<0.01).结论:IRVA患者血清CMV IgM阳性率高,该抗体的出现与IRVA的发生高度相关;CMV感染引起IRVA的发生可能与免疫机制(抗β1受体抗体介导)有关. 相似文献
8.
梯度胶电泳法测定冠心病患者血浆小密低密度脂蛋白 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立实用的小密低密度脂蛋白(sdLDL)测定方法, 观察冠心病患者血浆中sdLDL和脂类成分的变化及相互关系。方法 采用2%~16%非变性聚丙烯酰胺梯度胶电泳和凝胶成象分析系统, 测定了105名冠心病患者和90名健康对照者血浆sdLDL、 血脂。结果 sdLDL>50%的检出率, 冠心病组为38.1%, 对照组为11.1%(P<0.01);sdLDL增多患者的甘油三酯水平(2.43±1.22) mmol/L明显高于sdLDL正常者(1.46±0.64) mmol/L, P<0.01。结论 sdLDL与冠心病发生发展有关, 且与甘油三酯关系密切;sdLDL测定可作为预测冠心病危险性的指标之一。 相似文献
9.
目的研究辛伐他汀对大鼠急性梗死(AMI)后肿瘤坏死因子(TNF)-α及Ⅰ型胶原的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)制成急性心肌梗死模型,随机分3组:分别为辛伐他汀干预组(MI-S)、心肌梗死对照组(MI-C)和假手术组(sham)。4周后,RT-PCR法检测左心室非梗死心肌TNF-α蛋白及mRNA表达,Western blot测定左心室非梗死区心肌TNF-α蛋白表达,免疫组化测定左心室非梗死区心肌Ⅰ型胶原合成量。结果大鼠心肌梗死4周后心脏重量、左心室心肌Ⅰ型胶原合成量、TNF-α蛋白及mRNA表达较sham组明显升高(p〈0.05),MI-S组心脏重量、Ⅰ型胶原合成量、TNF-α蛋白及mRNA表达均较MI-C组显著降低(P〈0.05),但仍高于sham组(P〈0.05),三组血脂无显著性差异。结论辛伐他汀减少大鼠心肌梗死4周后Ⅰ型胶原合成量,改善心室重塑,此改变不依赖其降脂作用,可能与其抑制心肌表达TNF-α有关。 相似文献
10.
目的 探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)、α1-肾上腺素受体(α1-受体)、自身抗体是否与慢性肾小球肾炎(CaN)发病有关。方法 以合成的AT1受体和α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测66例CGN患者、58例高血压病患者及柏例正常人血清中抗AT1和α1受体自身抗体。结果 CGN肾功能不全组抗AT1和α1受体抗体阳性率分别为56.1%(37/66)和53.0%(36/66),高于高血压无肾损害组(分别为15.5%和12.1%)及正常对照组(分别为10%和12.5%),P〈0.01。结论 抗G蛋白偶联型受体自身抗体可能与慢性肾小球肾炎发病有关。 相似文献