脑缺血模型大鼠海马CRF、PKC蛋白表达研究

目的： 观测脑缺血再灌模型大鼠海马神经细胞CRF、PKC蛋白表达变化。方法: 采用免疫组化技术检测脑缺血模型大鼠于再灌2 h、6 h、24 h时海马神经细胞CRF、PKC蛋白表达量，CRF拮抗剂对照。结果: (1)CRF：假手术组海马区可见少量阳性细胞；模型组见大量阳性细胞，着色深，随时间延长增多。拮抗剂组阳性表达较少，着色较浅。模型组和盐水组CRF蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组和CRF拮抗剂组（P<0.01）。(2)PKC：假手术组海马区阳性表达颗粒少，模型组和盐水组见大量阳性表达颗粒，拮抗剂组阳性表达颗粒稀疏。模型组和盐水组CRF蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组和CRF拮抗剂组（P<0.01）。结论: 脑缺血再灌诱导CRF、PKC蛋白高表达是导致海马神经细胞迟发性死亡的重要因素；CRF蛋白激活PKC蛋白表达可能是CRF诱导缺血后神经组织损伤的机制。     

健脑安治疗血管性痴呆肾虚痰浊证的单盲对照研究

目的 评价健脑安治疗血管性痴呆肾虚痰浊证的临床疗效,论证补肾降浊法是否为治疗血管性痴呆的一种有效疗法。方法 6周随机单盲对照临床试验。40例轻中度VD病人,治疗组25例,对照组15例。治疗组给予口服复方中药制剂健脑安片,1片／次,3次／d。对照组给予口服都可喜片,40mg/次,2次／d。结果 健脑安能显改善血管性痴呆肾虚痰浊证,并且其改善肾虚痰浊证的疗效显优于都可喜（P＜0.05)。结论 健脑安对血管性痴呆患肾虚痰浊证的疗效显优于都可喜。补肾降浊法为治疗血管性痴呆的有效治法,具有指导临床治疗痴呆用药和进一步临床研究的价值。     

中药博纳德对脑缺血-再灌注大鼠海马区c-fos蛋白表达的影响

目的;观察具有补肾活血化痰作用的中药复方博纳德对脑缺血-再灌注大鼠高表达的c-fos蛋白的抑制作用。方法:采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎(LMCAO)的方法制做大鼠脑缺血模型,按照缺血再灌后30分钟至7天的不同再灌时间点取材,选择模型表达高峰点。中药组(3个亚剂量组)和白介素-l受体拮抗荆(IL-lra)对照组,以及假手术组均分别按照模型组表达开始和高峰时间点取材;应用免疫组化方法标记模型组和应用博纳德和IL-lra后的药物组大鼠脑组织中海马区c-fos蛋白阳性神经元的数量,进行组间均数比较。结果:与模型组相比,博纳德3个剂量组在不同再灌时间(2、3、4、12小时、3天)均具有显著的抑制c-fos蛋白表达的作用,但小、中剂量组的抑制水平不及IL-lra(P<0.05和P<0.01);大剂量组从缺血-再灌注4小时后对c-fos蛋白表达的抑制作用与IL-lra对照组差异无显著性。结论:具有补肾活血化痰作用的中药博纳德可以抑制脑缺血-再灌注诱导的大鼠脑内c-fos蛋白的表达亢进,但这一作用起效相对IL-lra慢大约1小时,且与剂量有关。     

健脑安对血管性痴呆大鼠海马区IL-1β和CRF蛋白异常表达的影响

目的观察具有益气补肾活血化痰作用的中药提取物健脑安对血管性疾呆(VaD)大鼠海马区表达升高的白细胞介素1β(interleukin-1,IL-1β)、促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)的影响。方法对 Koizumi 和 Nagasawa 法加以改进,采用同侧颈总动脉永久结扎线栓法制备大脑中动脉梗塞(MCAO)大鼠模型,2h 后实现大脑中动脉再灌。动物分成中药健脑安大(19.34g 生药/ml)、中(9.67g 生药/ml)、小(4.83g 生药/ml)剂量组、白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)对照组、模型组和假手术组。中药干浸膏用0.5%羧甲基纤维素(CMC)配咸水溶液,每100g 大鼠给中药溶液0.7ml;IL-1ra 对照组大鼠在缺血前30min和缺血后10min 左侧脑室内分别注射人重组 IL-1ra 10μg;3个中药剂量组、假手术组、模型组分别于造模7天前开始灌胃中药及清洁水,分别按照缺血再灌后不同时间点(2、3、4、12h 和7天)取材。应用免疫组化方法标记实验各组大鼠脑海马区组织中 IL-1β和 CRF 蛋白阳性神经元的数量。结果...     

阿尔茨海默病发病机制中的血管性病理因素

全球所有种族人群中脑血管性疾病是一种常见疾病，它是导致发病和死亡的一个主要原因，对老年人更是如此。脑血管的病理改变可以导致中风和痴呆。然而，它们大脑供血的主要血管和脑组织内血管的病理改变并不一样，一种病理改变是动脉粥样硬化，有的主要发生在颅外血管，如基底和颈内动脉，有的可能发生在血管末端引起广泛的脑供血不足导致脑缺氧，或在大脑前、中、后动脉导致局部缺血性改变，有时甚至引起明显的脑梗死。这种血管病变一方面可以导致急性脑死亡，另一方面也是更常见的是引起中风和瘫痪。然而，单次脑梗死发生或多次脑梗死发生导致痴呆并非罕见。血管性痴呆（vascular dementia），是一种单一因素类型痴呆，与它最相关的是“小血管病”，这种小血管病由于持续升高的血压引起小血管壁的增厚和管腔的狭窄（动脉硬化）导致脑内血管受损，并且引起脑缺血／缺氧。这种病变能影响多个脑皮质区，特别是脑白质，并且引起基底节多个微梗塞灶或微出血灶，多个脑组织丢失病灶积累增多，最后导致脑功能的丢失，即所描述的血管性痴呆。[第一段]     

金思维对散发性老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察中药复方金思维对散发性老年性痴呆(SAD)大鼠模型学习记忆的影响.方法 采用双侧脑室注射微量链脲佐菌素(STZ)建立散发性AD大鼠模型,金思维分为3个不同剂量对模型大鼠进行3个月的治疗.利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力并与盐酸多奈哌齐进行比较.结果 定位航行实验中,模型组大鼠平均逃避潜伏期和游泳距离较假手术组明显延长(P＜0.05或P＜0.01);金思维各剂量组和多奈哌齐组平均逃避潜伏期和游泳距离较模型组明显缩短(P＜0.05或P＜0.01).空间探索实验中,模型组与假手术组比较,原平台象限活动时间明显缩短(P＜0.01);金思维各剂量组与模型组比较,原站台象限活动时间明显延长(P＜0.01);与多奈哌齐组相比无显著差异.结论 金思维能够显著改善散发性SAD模型大鼠的学习记忆功能.     

冰水冷冻大鼠模型血清TXB2/PGFα含量及血液流变学变化特征

目的:探讨冰水冷冻大鼠模型大鼠血清血栓素(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)含量和血液流变性变化特征。方法:采用冰水(0℃)冷冻20次(每天1次,每次5 min)制成寒凝血瘀证表征模型大鼠,检测造模后第1,3,5 d模型大鼠血液流变性和血清TXB2/6-k-PGF1α含量。结果:模型大鼠血清TXB2/6-k-PGF1α值造模后第1 d(1.59±1.05)、第3 d(1.09±0.47)明显高于正常组(0.74±0.56),具有显著意义(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠全血黏度及还原黏度在高,低切变率状态下均较正常组升高,部分值升高差异显著(P<0.05)。结论:冰水冷冻致寒凝血瘀证模型大鼠血清TXB2/6-k-PGF1α含量升高、血液黏度增高,这种状态持续约1周。     

平肝熄风复方颗粒剂治疗血管性痴呆的临床对照研究

目的：对中药平肝熄风复方颗粒剂治疗血管性痴呆的疗效进行观察。方法：对符合血管性痴呆诊断标准的120位患者,采用随机平行双盲双模拟对照试验的研究方法按计划分组投药,治疗组70例（口服平肝熄风复方颗粒剂）,对照组50例（口服都可喜）,疗程为60 d。治疗前后分别采用简易精神状态检查表（MMSE）和Blessed行为量表(BBS)对认知功能和行为能力进行评估。结果：平肝熄风复方颗粒剂和都可喜均可以明显改善血管性痴呆患者的各项认知功能和行为能力的积分（P<0.01）。对痴呆的总体疗效,两药物效果相近。两药对记忆认知的作用也近似。对行为能力的改善方面,平肝熄风复方颗粒剂的作用明显优于都可喜（P<0.05）。结论：平肝熄风复方颗粒剂对血管性痴呆有确切的疗效。同时在改善全身机能状况和减轻周边症状方面有明显作用,可以提高患者的生存质量。     

加味鳖甲煎丸对白蛋白所致大鼠免疫性肝纤维化的防治作用

目的:观察加味鳖甲煎丸对白蛋白所致大鼠免疫性肝纤维化的防治作用.方法:用人血清白蛋白给大鼠皮下注射免疫4次,在大鼠明显产生抗体后分组给药,再由尾静脉注射人血清白蛋白9次,可得到肝纤维化实验动物模型,实验结束后处死大鼠,收集血清,测定血清AST、ALT、TP、ALB、TBIL、A/C和CIV、LN、HA的含量.结果:同模型组相比,加味鳖甲煎丸能显著降低肝纤维化大鼠血清AST、ALT、TBIL、CIV、LN、HA含量;能显著增加TP、ALB含量和A/G比值,能显著改善大鼠肝纤维化程度.结论:加味鳖甲煎丸对白蛋白所致大鼠免疫性肝纤维化有较好的防治作用.     

补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠睾丸组织NO,NOS和抗氧化的影响

目的:探讨补肾生精丸治疗男性不育症的作用机制。方法:以腺嘌呤灌胃SD大鼠,诱发生精细胞损伤大鼠模型。测定服用补肾生精丸前后实验动物睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量。结果:补肾生精丸可提高生精细胞损伤大鼠睾丸组织SOD活性,降低NOS活性及NO,MDA含量。结论:补肾生精丸对腺嘌呤诱发的大鼠生精细胞损伤具有保护作用,其作用与补肾生精丸能增强SOD活性、降低NOS活性和NO,MDA含量密切相关。