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1.
基于中医传承辅助系统的治疗老年痴呆组方规律分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
基于中医传承辅助系统软件,分析和总结中国期刊全文数据库(CNKI)中以中医药治疗老年痴呆的用药规律。通过收集CNKI中运用中医药方剂治疗老年痴呆的文献,筛选并建立方剂数据库,运用中医传承辅助系统软件挖掘其中的用药规律。在筛选治疗老年痴呆的104首方剂中,涉及中药147种。方中补益药物使用频率最高,其次为活血化瘀、醒脑开窍药;出现频率最高的药对为川芎-石菖蒲,占总方剂的27.9%。演化得到核心组合6个,新处方3首。通过中医传承辅助系统对CNKI数据库筛选出的治疗老年痴呆的方剂进行分析,得出组方以补益、化瘀、开窍为主,进而揭示组方规律,为临床治疗提供参考。  相似文献   
2.
目的观察保元解毒汤对癌性环境下C2C12小鼠成肌细胞分化的影响,探讨其缓解肌肉萎缩的可能机制。方法先分别用1∶2、1∶4、1∶8的Lewis肺腺癌细胞上清液诱导C2C12细胞,确定癌因性肌管萎缩模型建立的最佳浓度和培养时间。造模成功后,将细胞分为模型组,保元解毒汤高剂量组(125 g/L)、中剂量组(62.5 g/L)、低剂量组(31.25 g/L),光学显微镜下观察肌管形成情况;ELISA法检测C2C12细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量;Western blot、Real-Time PCR法检测肌肉萎缩盒F蛋白(Atrogen-1)和肌肉特异性环指蛋白1(MuRF-1)的表达。结果 1∶2的Lewis肺腺癌细胞上清液诱导C2C12细胞96 h,TNF-α和IL-6含量明显增多,为构建癌因性肌管萎缩模型的最佳条件。高、中、低剂量的保元解毒汤干预后,肌管横径增加(P0.05);上清液中TNF-α和IL-6含量减少(P0.05),Atrogin-1和MuRF-1蛋白及mRNA表达下调(P0.05)。结论保元解毒汤可能通过降低细胞因子含量,抑制泛素-蛋白酶体途径(UPP),减少肌蛋白分解而改善癌因性肌管萎缩。  相似文献   
3.
目的探讨虚寒证的发生及黄芪水煎液对虚寒证产生治疗作用的分子机制。方法选用传统中药复方(生石膏、龙胆草、黄柏、知母)按照2∶1. 2∶1∶1. 5的比例,灌胃给药16 g/(kg·d),持续14 d,建立虚寒证大鼠模型。模型建立后,采用SPSS软件随机分为虚寒模型组及黄芪水煎液组,黄芪水煎液组给予5. 40 g/(kg·d)灌胃给药,连续7 d,应用转录组测序技术检测空白组、虚寒模型组、黄芪水煎液组大鼠肝脏基因表达,筛选差异表达基因,根据GO功能标准,对免疫相关基因进行注释,荧光定量PCR对测序结果进行验证。结果与空白组相比,虚寒模型组筛选出差异基因323条;与虚寒模型组相比,黄芪水煎液组筛选出差异基因333条,主要涉及刺激应答与防御应答功能。GO功能分析显示,虚寒模型大鼠出现以刺激、防御应答为代表的多种免疫应答相关基因表达的下调,影响机体的免疫应答功能,削弱机体免疫;给予黄芪水煎液治疗后,通过上调刺激、防御应答相关基因表达,进一步改善机体对外界的免疫应答情况,使机体免疫状态得以增强、恢复。结论虚寒证发生及黄芪水煎液对虚寒证治疗作用的分子机制可能与机体免疫机能及其相关基因表达密切相关。  相似文献   
4.
目的:研究保元解毒汤对Apc~(min/+)恶病质小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)含量及腓肠肌中肌肉萎缩盒F蛋白1(Atrogin-1),肌肉特异性环指蛋白-1(MuRF-1),线粒体解偶联蛋白-2(UCP-2),解偶联蛋白-3(UCP-3)表达的影响,探讨其改善恶病质模型小鼠肌肉萎缩的作用机制。方法:14周龄Apc~(min/+)恶病质小鼠模型,随机分为模型组,保元解毒汤组(23 g·kg-1),甲地孕酮组(0. 024 g·kg-1),C57BL/6J小鼠为正常组,每组10只,连续灌胃给药12周,测定腓肠肌质量及肌纤维横径,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测Apc~(min/+)恶病质小鼠血清中IL-6含量;蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠腓肠肌中Atrogin-1,MuRF-1,UCP-2,UCP-3蛋白及mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠腓肠肌质量、纤维横径明显减小(P 0. 05),血清IL-6含量显著升高,小鼠腓肠肌中Atrogin-1,MuRF-1,UCP-2,UCP-3 mRNA及蛋白表达明显升高(P 0. 05);与模型组比较,给药组小鼠腓肠肌质量、腓肠肌纤维横径显著增加,血清中IL-6含量明显降低,腓肠肌中Atrogin-1,MuRF-1,UCP-2,UCP-3 mRNA及蛋白表达明显降低(P 0. 05)。结论:保元解毒汤可改善Apc~(min/+)恶病质小鼠模型肌肉萎缩,其机制可能与降低血清中IL-6含量,下调Atrogin-1,MuRF-1表达,降低线体体UCP-2,UCP-3 mRNA表达相关。  相似文献   
5.
目的:探讨黄连汤治疗胃炎的功效物质基础和可能的作用机制,为该复方的后续应用与研发提供参考。方法:利用中药整合药理学平台预测黄连汤治疗胃炎的主要活性成分和作用靶点,构建黄连汤成分靶标-疾病靶标网络,筛选关键节点进行通路富集分析,探索黄连汤多成分-多靶点-多通路治疗胃炎的可能作用机制。结果:黄连汤预测的175个活性成分与胃炎相关的538个关键靶标相互作用,通过趋化因子、雌激素和T细胞受体等信号通路参与幽门螺旋杆菌感染侵润、胃黏膜损伤、胃黏膜萎缩等胃炎发生与发展过程中病理环节的调控。结论:该研究初步揭示了黄连汤治疗胃炎的潜在活性成分及其可能的作用机制,为该方进一步的药效物质基础和作用机制实验研究提供了理论依据。  相似文献   
6.
目的:探讨十枣汤联合顺铂干预恶性腹水的作用机制。方法:将50只昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、顺铂组、中药组、中药+顺铂组各10只。除空白组,其他各组复制艾氏腹水瘤模型,建模24 h后开始给药,给药10 d后处死小鼠,记录小鼠体质量,测量腹水量及脾和胸腺的质量,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠血清中白细胞介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:给药干预后,与模型组比较,除空白组外,各治疗组腹水明显减少(P<0.01),中药+顺铂组效果最佳,IL-2、IFN-γ含量显著升高(P<0.01),TNF-α、VEGF含量显著降低(P<0.01)。结论:十枣汤与顺铂联用能够明显抑制恶性腹水,其机制可能与升高IL-2、IFN-γ含量及降低TNF-α、VEGF含量有关。  相似文献   
7.
8.
目的探讨1个遗传性对称性色素异常症(dyschromatosis symmetrica hereditaria, DSH)家系患者的临床特点及基因变异, 明确其致病原因。方法采集先证者及其母亲的外周血样, 应用PCR扩增结合Sanger测序的方法分别对先证者和母亲的ADAR基因进行变异分析, 确定疑似致病变异。同时以100例与本家系无关的正常人作为对照。结果该病例符合DSH的典型表现, 表现为发生在手背, 脚和面部色素沉着、色素减退斑、色素异常斑。Sanger测序显示家系先证者及其母亲均携带ADAR基因第9外显子c.2762+1G>T杂合变异, 100名健康对照均未发现上述变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会指南, ADAR基因c.2762+1G>T剪接变异被判定为致病性(PVS1+PM2+PP4)。结论 ADAR基因c.2762+1G>T变异可能为该家系患者的致病原因, 上述结果丰富了ADAR基因的变异谱。  相似文献   
9.
目的探讨1个遗传性对称性色素异常症(dyschromatosis symmetrica hereditaria, DSH)家系患者的临床特点及基因变异, 明确其致病原因。方法采集先证者及其母亲的外周血样, 应用PCR扩增结合Sanger测序的方法分别对先证者和母亲的ADAR基因进行变异分析, 确定疑似致病变异。同时以100例与本家系无关的正常人作为对照。结果该病例符合DSH的典型表现, 表现为发生在手背, 脚和面部色素沉着、色素减退斑、色素异常斑。Sanger测序显示家系先证者及其母亲均携带ADAR基因第9外显子c.2762+1G>T杂合变异, 100名健康对照均未发现上述变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会指南, ADAR基因c.2762+1G>T剪接变异被判定为致病性(PVS1+PM2+PP4)。结论 ADAR基因c.2762+1G>T变异可能为该家系患者的致病原因, 上述结果丰富了ADAR基因的变异谱。  相似文献   
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