细胞焦亡与骨质疏松症关系研究

骨质疏松症(osteoporosis， OP) 是一种以骨组织微结构退化、骨密度和骨量降低为特征的骨代谢疾病。近年来国内外相关实验研究总结OP以及骨细胞病理进程发现，细胞焦亡（pyroptosis）机制对该病有着重要介导作用。细胞焦亡属于机体的天然免疫反应，多种炎症小体介导的细胞焦亡在OP中发挥重要作用，但细胞焦亡介导OP的发生机制尚未明确。因此，阐明细胞焦亡的信号机制和与OP的联系，从而采取针对性的靶向治疗，对于防治OP有着重要意义。此外，近年来随着中医药分子水平的研究逐渐深入，中医药抑制细胞焦亡改善OP骨细胞代谢的研究逐渐增多，中医药参与靶向治疗有望成为临床上治疗该病的突破方向。本文将综述细胞焦亡机制与OP的相关性研究，分析细胞焦亡途径影响骨质疏松的病理机制，阐述细胞焦亡调控OP中骨细胞代谢和平衡的具体机理，为细胞焦亡介导骨质疏松症的发病机制研究提供科学依据，并且为寻找潜在的靶点提供思路。     

基于GPX4通路调控细胞铁死亡探讨中医“瘀证”与骨质疏松症的关系

中医药在防治骨质疏松症中发挥着重要作用，多以“虚证”立论，然而“虚证”与“瘀证”联系紧密，在骨质疏松症的辨证中应当对“瘀证”同样重视。GPX4通路可抑制人体细胞铁死亡中关键物质细胞内活性氧堆积，并对细胞铁死亡引起的组织特异性消融起重要调控作用，是目前研究细胞铁死亡的主要方向。国内外学者针对此通路做了大量研究，笔者通过查阅相关文献对GPX4通路介导破骨细胞、成骨细胞铁死亡在骨质疏松症中的发病机制，以及中医“瘀证”理论与GPX4通路调控细胞铁死亡和骨质疏松症之间关系进行总结，发现GPX4通路调控下破骨细胞及成骨细胞的铁死亡可降低骨吸收和骨形成，对骨代谢平衡产生影响，进而导致骨质疏松症发生或加剧病情“。瘀证”理论指导下运用活血化瘀类方药可以干预GPX4通路调控细胞铁死亡，对“骨代谢稳态”产生积极影响。