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1.
目的:观察黄连解毒汤对脑出血急性期模型大鼠胃损伤的干预作用,并从干细胞因子/酪氨酸激酶受体(SCF/C-kit)信号通路方面探索其作用机制。 方法:选择健康SD雄性10周龄大鼠进行实验。 取部分大鼠采用自体血注入法制作脑出血模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、莫沙必利组和黄连解毒汤组,每组 24只;另取 24只大鼠仅进针不注入自体血,作为假手术组;另取 24只常规饲养大鼠作为正常组。 黄连解毒汤组大鼠予黄连解毒汤颗粒剂悬浊液 54?mg/d灌胃,莫沙必利组大鼠予莫沙必利悬浊液 0.27?mg/d灌胃,其余各组均灌胃给予生理盐水。 分别于给药 24?h、4?d、7?d后,随机取每组 8只大鼠,处死取材。 采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组各时期大鼠胃组织损伤情况并进行病理损伤评分,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测各组各时期大鼠胃组织SCF、C-kit? mRNA表达水平,蛋白免疫印迹(Western? blot)法检测各组各时期大鼠胃组织SCF、C-kit蛋白相对表达量。 结果:正常组与同期假手术组大鼠胃黏膜病理评分、胃组织SCF、C-kit? mRNA及蛋白表达比较,差异均无统计学意义(P> 0.05);正常组、假手术组上述指标不同时间点组内比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。 模型组大鼠胃黏膜各观察时点病理评分均明显高于同期正常组、假手术组(P<0.01) ,胃组织SCF、C-kit? mRNA及蛋白相对表达量均明显低于同期正常组、假手术组(P<0.01) 。 黄连解毒汤组、莫沙必利组大鼠各观察时点胃黏膜病理评分均明显低于同期模型组(P<0.01) ,给药7?d时评分均明显低于同组给药24?h、4?d时(P<0.05,P<0.01);黄连解毒汤组大鼠各观察时点胃黏膜病理评分均明显低于同期莫沙必利组(P< 0.01)。 黄连解毒汤组、莫沙必利组大鼠各观察时点胃组织SCF、C-kit? mRNA及蛋白相对表达量均明显高于同期模型组(P< 0.01) ,给药7?d时上述指标相对表达量均明显高于同组给药24?h、4?d时(P< 0.05,P< 0.01);黄连解毒汤组大鼠各观察时点上述指标相对表达量均明显高于同期莫沙必利组(P< 0.01)。 结论:脑出血急性期常继发急性胃黏膜损伤,黄连解毒汤对脑出血急性期胃黏膜损伤有一定的保护作用,其可能通过调控SCF/C-kit信号通路保护胃黏膜,有效减轻胃黏膜损伤。  相似文献   
2.
目的:探讨黄连解毒汤辅助治疗脑梗死急性期并发胃动力障碍的临床疗效。方法:将60名脑梗死急性期并发胃动力障碍火毒证患者随机分为西医对照组(对照组)和中医联合治疗组(观察组),每组各30例。对照组给予脑梗死基础治疗,另据患者胃肠道症状,予相关西医对症治疗。观察组在对照组的基础上加用黄连解毒汤。疗程均为7 d。观察两组患者治疗前、治疗第4、7天的神经功能缺损评分、胃肠功能障碍评分。分别于治疗前、治疗第7天测量两组患者胃电图参数、血清瓜氨酸(CIT)、胃动素(MTL)水平。并比较两组患者临床疗效。结果:与本组治疗前比较,两组患者治疗第4、7天神经功能缺损评分、胃肠功能障碍评分均明显降低(P<0.05);与第4天比较,两组患者治疗第7天上述指标降低更明显(P<0.05)。治疗后与对照组同期比较,观察组患者治疗第4、7天神经功能缺损评分、胃肠功能障碍评分均明显降低(P<0.05)。与本组治疗前比较,两组患者治疗第7天胃窦、胃体胃电振幅及血清CIT、MTL水平均明显升高(P<0.05),胃窦、胃体胃电频率差异无统计学意义。与对照组治疗后比较,治疗第7天观察组患者胃窦、胃体胃电...  相似文献   
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