红霉素联合莫沙比利治疗急性脑卒中患者胃肠运动障碍的疗效观察

急性脑卒中伴发胃肠运动障碍十分常见,主要表现为胃排空延缓而导致的腹胀、呕吐、返流,并容易导致吸入性肺部感染,严重影响预后.本研究采用红霉素联合莫沙比利治疗急性脑卒中伴发胃肠运动障碍,效果良好,现报道如下.     

Hp感染胃疾病与Treg细胞及褪黑素的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)定植可引起胃黏膜炎症反应,是导致十二指肠溃疡和胃癌的主要危险因素之一。全球约一半人口感染Hp,我国Hp感染率更高达50%-80%,其中约10%-20%的感染者将发展为胃溃疡或胃癌。新近研究发现Hp感染患者机体中调节性T细胞(Regulatory T cell,Treg细胞)增多,后者能抑制机体对Hp的过度免疫应答和炎症反应,在介导免疫耐受形成和炎症慢性化过程中可能起重要作用,并可促进胃癌的发生和发展。褪黑素(Melatonin,MLT)对胸腺Treg细胞的产生有显著调控作用,并呈剂量依赖性。相关研究资料表明,MLT与Treg细胞、与Hp、与胃癌之间存在一定的功能联系。但目前国内外有关MLT与Hp感染所致胃疾病直接联系的研究较少,本文就Hp感染-Treg细胞-褪黑素之间的关系做一综述。     

卵巢切除与血清肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1浓度的关系

目的探讨卵巢摘除与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度的关系. 方法 30只SD大鼠随机分为模型Ⅰ(OVXⅠ)组、模型Ⅱ(OVXⅡ)组和假手术组,OVXⅠ、OVXⅡ组大鼠卵巢切除,术后12和24周运用酶联免疫法检测大鼠血清中TNF-α、TGF-β1浓度的变化. 结果大鼠去卵巢后当雌二醇(E2)水平下降时,血清TNF-α浓度[(53.88±16.35)ng/L]升高,而TGF-β1含量[(6.78±0.75)μg/L]下降,与假手术组比差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01);相关性分析显示,E2与TNF-α呈负相关(r=-0.384,P=0.05),而与TGF-β1正相关(r=0.750,P=0.001),两细胞因子之间亦呈负相关(r=-0.465,P=0.05). 结论 E2对TNF-α有抑制作用,但却能促进TGF-β1的分泌,TNF-α含量的增加和TGF-β1水平的降低,均能刺激骨的吸收活动,导致骨质疏松症的发生.     

健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨质量的影响

目的 探讨健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠骨质量的影响．方法 运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型,应用双能X线骨密度仪测定骨密度;运用不脱钙骨切片、甲苯胺蓝染色观察胫骨上端组织结构并作形态计量;运用光测弹性仪加力架测定第1腰椎压缩强度极限和弹性模量,以及股骨弯曲破坏荷载。结果 健骨颗粒能有效提高模型大鼠骨密度、骨小梁面积和骨皮质厚度／髓腔直径比值,提高椎体骨压缩强度极限和股骨弯曲破坏荷载。结论 健骨颗粒在增加骨质疏松模型大鼠骨密度的同时,能有效改善骨组织的结构状况,提高骨骼生物力学性能,提高骨质量,     

国产头孢噻肟联合阿奇霉素治疗老年社区获得性肺炎的效果观察

目的研究国产头孢噻肟和阿奇霉素联合应用对老年社区获得性肺炎(CAP)的疗效。方法非重症老年CAP 48例,随机分成28例给予国产头孢噻肟联合阿奇霉素治疗,20例给予头孢噻肟单药治疗。所有病例治疗前痰培养两次,采急性期和恢复期静脉血各5ml作肺炎支原体抗体检测。抗感染治疗1周后判定疗效。结果阿奇霉素联合方案治疗有效率为89.29%,高于头孢噻肟单药治疗有效率55%(P<0.01)。11例痰培养阳性,分离获得肺炎链球菌等病原体11株,8例血清学方法检测到肺炎支原体。结论国产头孢噻肟联合阿奇霉素不失为本地区老年CAP初始治疗的可选方案之一,可有效、安全而又经济地用于老年CAP的经验性抗感染治疗。     

糖皮质激素和奥亭止咳露2周疗法对胃-食管反流性咳嗽的筛查作用

目的:探索糖皮质激素和奥亭止咳露短期试验性治疗对胃-食管反流性咳嗽(GERC)的筛查作用.方法:以糖皮质激素和奥亭止咳露治疗98例不明原因慢性咳嗽患者,疗程2周.应用(leicester cough questionnaire,LCQ)测量治疗前后咳嗽程度的改变.对于治疗后LCQ总评分升高值小于3分的病例判为GERC可能,给予检查和/或针对性治疗.结果:本组98例中75例治疗后咳嗽明显减轻,治疗后LCQ总评分升高值大于等于3分,治疗前后LCQ总评分有高度显著性差异(P<0.001),其中仅3例被确定为GERC;23例治疗后咳嗽轻度减轻或未减轻,治疗后LCQ总评分升高值小于3分,治疗前后LCQ总评分无显著性差异(P>0.05),其中14例被确定为GERC.试验性方案治疗无效病例中所含GERC,明显多于治疗有效病例中所含GERC.结论:糖皮质激素和奥亭止咳露2周疗法对GERC具有一定的筛查作用.     

喜普妙治疗脑卒中后情绪障碍的疗效分析

目的探讨脑卒中后患者存在的情绪障碍、喜普妙对脑卒中后情绪障碍的治疗效果及其对患者生活质量的影响。方法采用心理量表对1700例卒中单元住院患者进行心理评估。将存在情绪障碍的脑卒中患者随机分为治疗组及对照组，评定与分析两组患者SCL-90、HAMD、HAMA、SF-36的分值及其临床疗效。结果76％脑卒中患者存在一定程度的情绪障碍，以抑郁、焦虑症多发。治疗组HAMD、HAMA评分显著低于对照组，其临床疗效及生活质量评分显著高于对照组。结论脑卒中后患者容易出现情绪障碍；喜普妙能显著改善脑卒中患者的情绪障碍，可以提高临床疗效、患者的躯体功能及生活质量。     

针灸、微波配合盆底肌锻炼治疗脑卒中后尿失禁106例分析

目的：分析脑卒中后尿失禁患者尿动力学异常情况以及针灸、微波配合盆底肌锻炼治疗脑卒中后尿失禁的效果。方法：选择2004—07／2006—05在华中科技大学同济医学院附属中西医结合医院神经内科住院脑卒中后尿失禁患者106例，随机分为治疗组59例与对照组47例，对照组给予脑卒中常规治疗，治疗组在脑卒中常规治疗的基础上，给予针刺、艾灸以及微波配合盆底肌锻炼等综合治疗。分别于治疗前及治疗30d后行尿动力学检查，分析膀胱尿道功能。结果：106例患者均进入结果分析。①两组患者最常见的尿动力学异常为逼尿肌反射亢进、尿道外括约肌无抑制性松弛，治疗组占37％（22／59），对照组占41％（19／47），两组比较差异无显著性（P〉0．05）。②脑卒中性质和病灶部位对患者尿动力学结果无显著影响（P〉0．05）。③治疗组经综合治疗后尿动力学检查结果较治疗前明显改善[膀胱最大收缩压：（5．16&;#177;2．04），（6．65&;#177;2．43）kPa；膀胱最大容积：（363．50&;#177;194．14），（317．11&;#177;159．72）mL；尿道闭合压：（8．53&;#177;3．23），（5．23&;#177;2．17）kPa；膀胱充盈初始量：（174．73&;#177;105．32），（188．30&;#177;84．95）mL，P〈0．05]。④治疗组显效率和有效率明显高于对照组（显效率：26％，53％；有效率：80％，71％，P〈0．05）。结论：脑卒中后尿失禁患者尿动力学改变以逼尿肌反射亢进和尿道外括约肌无抑制性松弛为主；针刺、艾灸、微波配合盆底肌锻炼治疗脑卒中后尿失禁效果显著。     

急性哮喘小鼠肺组织水通道蛋白1的表达变化及乙酰唑胺对其表达的影响

目的观察水通道蛋白1(AQP-1)在急性过敏性哮喘小鼠肺组织表达的变化,以及乙酰唑胺(AZ)对AQP-1表达的影响。方法 40只C57BL/6小鼠随机分对照组(A组)、AZ大剂量干预组(300mg/kg,B组)、AZ中剂量干预组(200mg/kg,C组)、AZ小剂量干预组(100mg/kg,D组)和哮喘组(E组),每组8只。干预组在激发阶段给予不同剂量的AZ腹腔注射。结果①E组肺组织的湿干重比值比A组明显增高(P0.05);B、C、D组肺组织的湿干重比值较E组显著减低(P0.05),与剂量呈负相关性。②E组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数和IL-5水平均高于A组(P0.05),IFN-γ水平低于A组(P0.05),治疗后细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞及淋巴细胞均明显下降(P0.05),且与剂量呈正相关性。③E组AQP-1在气管黏膜上皮、微血管内膜上皮、支气管周围血管床及炎症细胞呈强阳性表达,其表达水平明显高于A组(P0.01),使用AZ干预后表达明显低于E组(P0.05),下降的幅度与剂量呈正相关性;但AQP-1mRNA检测结果无明显差异(P0.05)。结论①AQP-1在急性哮喘小鼠肺组织内及炎症细胞上过度表达,E组呈强阳性表达。②AZ对AQP-1有显著的抑制作用,可明显改善小鼠肺部的炎性细胞浸润等病理改变,且呈剂量依赖性。③AQP-1蛋白质在各组中表达差异较大,但AQP-1mRNA无明显差异,提示乙酰唑胺对AQP-1的影响可能是在转录后的水平上。     

经尾静脉注入大鼠骨髓间充质多能成体祖细胞向脑缺血灶微环境中的移行及效应

BACKGROUND： Multipotent adult progenitor cells （MAPCs） from the bone marrow have been shown to differentiate into neurons.
OBJECTIVE： To observe migration, survival, and neuronal-like differentiation of MAPCs by tail vein injection. DESIGN, TIME AND SETTING： Randomized, controlled experiment of neural tissue engineering was performed at the Laboratory for Cardio-Cerebrovascular Disease, Hospital of Integrated Traditional and Western Medicine, Tongji Medical College of Huazhong University of Science and Technology between September 2006 and August 2007. MATERIALS： Eighty Sprague Dawley rats, 3-6 months old, underwent cerebral ischemia/reperfusion by thread technique, and were randomly divided into model and MAPCs groups （n = 40）. METHODS： Mononuclear cells were harvested from bone marrow using the FicolI-Paque density gradient centrifugation method. After removing CD45 and glycophorin A-positive cells （GLYA＋） with immunomagnetic beads, CD45 GLYA adult progenitor cells were labeled with bromodeoxyuridine （5-bromo-2-deoxyuridine, BrdU）. A total of 1 mL cell suspension, containing 5 × 10^6 MAPCs, was injected into the MAPCs group through the tail vein. A total of 1 mL normal saline was injected into the model rats.
MAIN OUTCOME MEASURES： After 60 days, BrdU and neuron-specific enolase double-positive cells were observed using immunofluorescence. Cell morphology was observed under electron microscopy, and nerve growth factor mRNA was measured through RT-PCR. In addition, rat neurological functions were measured with behavioral tests.
RESULTS： Immunofluorescence revealed that MAPCs positive for BrdU and neuron specific enolase were found surrounding the ischemic focus in the MAPCs group. Microscopic observation suggested that MAPCs-derived neuronal-like cells connected with other nerve cells to form synapses. Compared with the model animals, the level of nerve growth factor mRNA was significantly upregulated in rats injected with MAPCs （P 〈 0.05）. In addition, rats in the MAPCs group performed better in behavioral tests than the model group on days 28 and 60 （P 〈 0.05）.
CONCLUSION： Transplanted MAPCs migrated to the ischemic region, survived, and differentiated into neuronal-like cells, resulting in stimulation of nerve growth factor mRNA and improved neurological function in ischemic rats.