加味桃核承气汤防治糖尿病胃轻瘫作用机制及网络药理学分析

目的:运用网络药理学技术分析加味桃核承气汤治疗糖尿病胃轻瘫的作用靶点和相关信号通路,进一步分析其防治糖尿病胃轻瘫的理论基础和作用机制。方法:运用中药系统药理学成分分析平台(bioinformatics analysis tool for molecular mechanism of TCM,BATMAN-TCM)数据库获取加味桃核承气汤的化学成分及作用靶标基因,从comparative toxicogenomics database(CTD)数据库收集糖尿病胃轻瘫的靶标基因,将两者取交集后得到加味桃核承气汤--糖尿病胃轻瘫靶基因交集,运用STRING构建蛋白质间相互作用网络,并将结果进行网络可视化展示,通过Cytospace软件Clue GO,Clue Pedia插件进行加味桃核承气汤--糖尿病胃轻瘫靶基因交集的基因本体论(gene ontology,GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并将结果进行可视化展示。最后利用CTD数据库并结合文献学习,获取交集基因于糖尿病胃轻瘫的疾病治疗作用。结果:加味桃核承气汤的621个靶点基因中有25个靶点与糖尿病胃轻瘫相互关联,该方可能通过影响MLNR,SST,PTGS1,HRH2,HTR3A,HTR4,HTR7,NOS3基因表达,改善胃肠激素水平,影响血清素与其受体结合,活化腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC),诱导环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,c AMP),蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)表达,从而激活AC/c AMP/PKA信号通路,并调节Ca2+/K+通道的开放,控制离子平衡,继而促进胃平滑肌适应,收缩胃平滑肌以调节胃容量,同时改善胃酸分泌,保护胃黏膜,不排除改善血管收缩功能、血流动力学的可能。结论:网络药理学方法科学分析加味桃核承气汤通过多方面防治糖尿病胃轻瘫的作用机制,阐释其中医药多靶点、多通路防治糖尿病胃轻瘫的治疗优势,为加味桃核承气汤后续的实验研究提供研究方向和理论参考。     

源于全模型迭代CTP的多期相CTA在烟雾病中的诊断价值

目的探讨基于全模型迭代重建技术(IMR)低辐射剂量CT灌注容积数据重组的多期相CTA对烟雾病患者侧支循环的评估价值。方法搜集经DSA证实的18例烟雾病患者,利用基于IMR技术的CT灌注薄层原始数据重组出多期相CTA,由两名放射科医师对图像进行主观质量评价,以DSA为"金标准",多期相CTA和DSA对侧支血管评估结果进行一致性及相关性分析。结果多期相CTA与DSA在侧支血管评估方面一致性及相关性较好(k=0.778,P<0.01;r=0.864,P<0.01),图像质量与常规CTA相比差异无统计学意义。结论源于低辐射剂量CT灌注的多期相CTA,图像质量能满足临床诊断需求,能获得多时相血管信息,准确评估烟雾病患者侧支循环状态。     

训练免疫:一种新发现的免疫模式

目前普遍认可的只有适应性免疫才能建立免疫记忆的观点正在受到挑战。越来越多的研究表明,先天免疫细胞如单核细胞、巨噬细胞和自然杀伤(NK)细胞在外源感染刺激下能够产生一种新的带有非特异性记忆的免疫反应,以应对二次同源或异源感染,这一过程被称为训练免疫。其特点是宿主对再次感染的高反应性、非特异性免疫"记忆";此外,该过程不依赖经典的T、 B细胞适应性免疫,而是由表观遗传修饰和免疫代谢驱动。训练免疫的提出是对免疫学原理的一次扩展,为免疫学机制的研究提供了新的方向。     

卡前列素氨丁三醇对预防高危孕妇剖宫产产后出血的效果观察

目的:探讨卡前列素氨丁三醇在剖宫产术中的应用方法,观察预防产后出血的效果,为临床实践提供参考.方法:从2015～2016年随机在院分娩的高危孕妇(如疤痕子宫、双胎妊娠、妊娠期高血压疾病、胎盘早剥等)剖宫产者中筛选120例作为临床研究对象,分为观察组和对照组,每组60例.对照组在胎儿娩出后给予缩宫素、米索前列醇及垂体后叶素,观察组在给予缩宫素的基础上,联用卡前列素氨丁三醇.结果:观察组产后2h、24h的出血量均显著低于对照组,产后出血发生率较对照组明显更低,差异具有统计学意义.结论:在缩宫素用药的基础上,对剖宫产产妇予以卡前列素氨丁三醇,可以有效减少产后出血量,降低产后出血发生率,值得临床推广.     

古汉养生精对肾阳虚哮喘大鼠表达P62、TGF-β1的影响

目的探讨古汉养生精对肾阳虚哮喘大鼠P62、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常组、哮喘组、肾阳虚哮喘组、古汉养生精低、中、高剂量组,每组5只。以氢化可的松制备肾阳虚模型,卵蛋白与氢氧化铝致敏激发制备哮喘模型,造模成功后 通过灌胃方式,各剂量组予以相应剂量古汉养生精,在最后一次激发24 h后,于大鼠左肺切取部分组织,用于行苏木精-伊红(HE)染色,应用图像分析技术测定支气管基底膜周径(Pbm)、支气管管壁面积(Wat)、支气管内壁面积(Wai)、支气管管壁平滑肌面积(Wam),所得数据采用Pbm进行标化,得到Wat/Pbm、Wai/Pbm、Wam/Pbm等重塑指标;取右肺组织使用qRT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达,采用Western blot检测肺组织P62蛋白的表达。结果肾阳虚哮喘组大鼠病理改变较哮喘组大鼠明显,各剂量组较肾阳虚哮喘组大鼠病理改变明显减轻(P＜0.05)。肾阳虚哮喘组Wat/Pbm、Wai/Pbm、Wam/Pbm较哮喘组升高,各剂量组较肾阳虚哮喘组降低(P＜0.05)。肾阳虚哮喘组肺组织中TGF-β1 mRNA表达量较正常组明显上升(P＜0.05),各剂量组TGF-β1 mRNA表达量较肾阳虚哮喘组降低(P＜0.05)。肾阳虚哮喘组P62表达较哮喘组降低,而各剂量组P62表达较肾阳虚哮喘组升高(P＜0.05)。结论古汉养生精对肾阳虚哮喘大鼠的气道重塑有抑制作用,可能机制与调控P62、TGF-β1的表达相关。     

住院患者对其称谓选择的调查分析

目的 了解不同文化程度及不同职务职称的患者对称谓的选择.方法 通过发放调查表,对80例住院患者进行称谓的选择.结果 年龄越大、文化程度和职务职称越高的患者对尊称的欲望越高.结论 对患者采用尊称,有利于建立良好的护患关系.     

TRAF6通过内源性凋亡通路促进卡介苗诱导的巨噬细胞凋亡

目的 探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）对卡介苗（BCG）诱导巨噬细胞凋亡的调控作用。方法 Q-PCR检测活动性结核患者外周血中TRAF6的表达后利用不同感染复数的BCG感染RAW264.7细胞,在感染的不同时间通过Q-PCR和Western blot检测巨噬细胞中Caspase 3和TRAF6的表达。时间梯度试验处理组分为5组：对照组（未感染,C）、BCG感染6 h组、12 h组、18 h组和24 h组;感染复数试验处理组分为5组：对照组（未感染,C）、5 MOI组、10 MOI组、15 MOI组和20 MOI组。随后,通过小干扰RNA技术敲减RAW264.7细胞中TRAF6的表达,并结合BCG感染建立TRAF6敲减模型。TRAF6敲减实验分为4组：阴性对照组（NC）、BCG单独感染组（BCG）、TRAF6小干扰RNA单独处理组（siRNA）和TRAF6小干扰RNA与BCG共处理组（siRNA+BCG）。利用平板涂布法检测巨噬细胞菌载量变化。通过流式细胞术检测巨噬细胞凋亡率和线粒体膜电位变化。利用Western blot检测TRAF6、Caspase 3、PARP、Bcl-2,BAX的表达。使用免疫荧光技术检测TRAF6与Caspase 3的表达。结果与健康人群相比,活动性结核患者外周血中TRAF6高表达（P<0.001）。BCG感染显著上调RAW264.7中TRAF6与Caspase 3的表达,且当感染时间为18 h（P=0.03,P=0.04）,感染复数为15时二者表达量最高（P<0.001,P<0.001）。敲减TRAF6上调BCG感染的巨噬细胞内的菌载量（P=0.05）。与BCG单独处理组相比,敲减TRAF6显著抑制BCG感染的巨噬细胞凋亡率（P<0.001）,并显著下调Caspase 3（P=0.002）和PARP的表达（P<0.001）。同时,BCG感染RAW264.7细胞的线粒体膜电位上升（P<0.001）,而敲减TRAF6抑制BCG感染的巨噬细胞线粒体膜电位（P<0.001）。敲减TRAF6显著下调BCG感染巨噬细胞中BAX表达（P=0.005）的同时上调Bcl-2的表达（P=0.04）。结论 TRAF6通过内源性凋亡通路促进BCG感染的巨噬细胞凋亡。     

肝纤维化大鼠肝组织Smads基因表达状况及意义

目的:研究CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织Smad基因表达的变化及其意义.方法:80只健康雄性SD大鼠分为2组:正常组(C组,n=40)和模型组(M组,n=40).以CCl4 sc 法诱导肝纤维化,HE和VG胶原染色观察肝脏胶原沉积情况,原位杂交法及免疫组化法检测肝组织Smads分子表达水平变化.结果:与C组比较,M组大鼠肝脏组织学积分显著增加(3.29±0.68 vs0,P<0.05),平均胶原面积显著增加(290.86±89.37 μm2 vs 56.12±21.45 μm2,P<0.01),肝组织Smad4蛋白表达率较C组明显增加(4.27%±0.43% vs 2.86%±0.86%,P<0.05),而Smad7蛋白表达虽然增加,但水平低下;Smad 3 mRNA表达A值明显增加(0.167±0.092 vs 0.010±0.002,P<0.05),Smad4 mRNA表达A值也明显增加(0.24 1±0.098 vs 0.021±0.004,P<0.05),Smad6、Smad7 mRNA虽然增加,但表达水平仍然低下.结论:实验性大鼠肝纤维化存在肝脏Smads分子表达水平的比例失调,TGF-Smad信号通路可能参与了肝纤维化的形成与发展.