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1.
目的:观察蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)对H22肝癌荷瘤小鼠化疗期间再增殖的抑制作用并探讨可能的机制.方法:96只Balh/c小鼠皮下接种小鼠肝癌H22细胞,随机分为模型组、PESV高、低剂量组和荷瘤对照组.以5-Fu对荷瘤小鼠进行化疗建立再增殖模型.按不同的用药方法对4组小鼠进行干预,每周测量肿瘤体积2次.各组每7 d处死6只小鼠,实验共进行35 d.以免疫组织化学方法检测各组肿瘤组织CD105,PCNA,VEGF,PDGF蛋白水平表达.以CD105标记微血管,计算微血管密度(MVD).结果:荷瘤对照组肿瘤体积在13~24 d增加迅速,荷瘤对照组小鼠在第27天全部死亡,模型组肿瘤体积在17 d前增长较快,在第17~22天增加较慢,之后体积增加又较快,在第31天全部死亡.PESV高、低剂量组肿瘤体积全程缓慢增加,体积在17 d以后显著低于模型组,PESV高低剂量组之间仅在第17天存在差异(P<0.05).免疫组织化学检测显示,模型组肿瘤组织第31天PCNA表达水平高于第21,28天(JP<0.01),PESV高、低剂量组表达水平显著低于模型组(P<0.01),PESV高、低剂量组仪在第17天存在显著差异(P<0.05).免疫组织化学检测显示,与PESV高、低剂量组相比,模型组CD105-MVD在第21,28天(P<0.05),第35天(P<0.01)存在显著差异,PESV高低剂量组之间无差别.模型组VEGF表达第35天高于第21,28天(P<0.05),PESV高、低剂量VEGF表达在第21,28,35天表达水平均显著低于模型组(P<0.01),PESV高低剂量组无差别.模型组肿瘤PDGF表达水平逐渐下降,PESV高,低组在第21天表达水平最低,之后逐渐增高,PESV高低剂量组之间在第35天存在显著差异(P<0.01).相关性分析显示,肿瘤组织VEGF表达水平与肿瘤组织CD105-MVD呈正相关(r=0.669).结论:PESV可抑制H22肿瘤在化疗期间再增殖作用,其机制可能是抑制血管生成和使肿瘤血管正常化.  相似文献
2.
蝎毒提取物抑制Lewis肺癌化疗期间再增殖实验研究   总被引:2,自引:2,他引:0       下载免费PDF全文
目的观察转移性Lewis肺癌在5-Fu化疗期间再增殖加速现象及蝎毒提取物(PESV)对再增殖的抑制作用。方法 C57BL/6小鼠尾iv Lewis肺癌细胞,从第7天开始,每隔7天ip 5-Fu 1次,建立Lewis肺癌化疗期间再增殖模型,以PESV干预,每隔7天处死6只动物,统计肺转移灶数目和肺质量,并以免疫组织化学方法检测Lewis肺癌增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平和微血管密度(microvessel dentity,MVD)。结果模型组从第21天到第28天,大肿瘤转移灶数目平均增加2.5个,而从第14~21天仅平均增加0.8个;模型组肺质量增加在第21~28天显著大于第14~21天;模型组PCNA表达在第21天表达最低,在第28天最高,但第28天与第14天差异无显著性,PESV高、低剂量组在第28天表达水平皆低于模型组,以PESV高剂量组作用显著。模型组VEGF表达在第28天显著上调(与模型组第21天相比,P<0.01)。与模型组相比,PESV高剂量组在第21、28天肿瘤组织VEGF表达下调,尤其是在第28天表达显著下调(P<0.01),而PESV低剂量组仅在第28天与模型组差异存在显著性(P<0.05)。MVD计数显示,模型组在第21天最低,在第28天最高,但在第28天和第14天差异无显著性。而在PESV高剂量组,第14天高于第21天,第21天高于第28天,差异均有显著性。在PESV低剂量组,第14天高于第21天,但第21天与第28天差异无显著性。结论在5-Fu对Lewis肺癌化疗期间存在再增殖加速现象,PESV可有效抑制此Lewis肺癌再增殖,作用机制之一是通过抑制肿瘤新生血管生成来抑制肿瘤细胞再增殖。  相似文献
3.
目的:观察蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤血管生成的抑制作用并探讨可能的机制.方法:54只C57BL/6J小鼠皮下接种小鼠肺癌Lewis细胞,7 d后随机分为荷瘤对照组、化疗组和PESV组.以环磷酰胺对荷瘤小鼠进行化疗建立肿瘤化疗模型.按不同用药方法对3组小鼠进行干预,隔日测量肿瘤体积.各组每7 d处死6只小鼠,实验共进行28 d.以免疫组织化学方法检测各组肿瘤组织Ⅷ因子,α-SMA,D114及Notchl蛋白表达水平.以Ⅷ因子标记微血管,计算微血管密度(MVD),以α-SMA标记成熟有功能的血管,计算血管成熟度.以RT-PCR方法检测肿瘤组织D114,Notchl基因水平表达.结果:PESV抑瘤率为42.21%.PESV组肿瘤体积与化疗组存在明显差异(P<0.05),与荷瘤对照组有显著差异(P<0.01).PESV组Ⅷ因子表达水平显著低于化疗组(P<0.05).化疗组肿瘤组织α-SMA表达低于荷瘤对照组(P<0.01),PESV组显著低于化疗组(P<0.01).化疗组Dll4及Notch1第28天表达低于荷瘤对照组(P<0.05),PESV组肿瘤D114及Notch1第21天表达显著低于化疗组(P<0.05).结论:PESV可对Lewis肿瘤血管生成起抑制作用,其机制可能与抑制肿瘤微环境中血管生成相关因子D114及Notch1有关.  相似文献
4.
蝎毒多肽提取物对小鼠Lewis肺癌免疫逃逸的影响   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:观察蝎毒多肽提取物(PESV)对Lewis肺癌(LLC)免疫逃逸的影响.方法:取40只C57BL/6J小鼠,右腋下接种Lewis肺癌细胞悬液,建立皮下种植瘤模型,随机分为荷瘤对照组和PESV治疗组,连续灌胃给予PESV 18 d,检测肿瘤体积并计算抑瘤率;免疫组化法和ELISA法分别检测瘤组织及血清中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)和白介素10(IL-10)的表达,免疫组化法和流式细胞仪分别检测肺癌组织中浸润的DC表面共刺激分子CDSO,CD86的表达.结果:PESV抑瘤率为56.60%.与荷瘤对照组相比,瘤组织和血清中VEGF,TGF-β1币1和IL-10的表达明显降低(P<0.05),DC共刺激分子CD80,CD86的表达明显增加(P<0.05).结论:PESV可干预肺癌免疫逃逸,其机制可能与减少肿瘤微环境中VEGF,TGF-β1和IL-10的表达,增加DC共刺激分子CD80,CD86的表达有关.  相似文献
5.
目的观察蝎毒多肽提取物(简称蝎毒多肽)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白(TSP-1)表达的影响,进一步探讨蝎毒多肽的抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测蝎毒多肽对SKOV3细胞增殖的影响;免疫细胞化学法及Western blotting测定蝎毒多肽对SKOV3细胞VEGF、TSP-1蛋白表达的影响。结果蝎毒多肽12.5~200μg/mL对SKOV3细胞增殖有抑制作用,且呈明显的质量浓度相关性,质量浓度大于50μg/mL时细胞增殖抑制作用显著(P<0.01)。随着蝎毒多肽质量浓度的增加,SKOV3细胞TSP-1蛋白表达增加,VEGF蛋白表达下降(P<0.01)。结论蝎毒多肽能显著抑制VEGF的表达,促进TSP-1的表达,其抗肿瘤作用机制可能是通过抑制肿瘤细胞增殖、影响肿瘤细胞血管生成过程中关键因子的表达来实现的。  相似文献
6.
目的:观察蝎毒多肽提取物(PESV)对非小细胞肺癌细胞株A549的增殖抑制作用及可能的作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度PESV对A549细胞生长与增殖的影响,下游实验将对数生长期的A549细胞分为阴性对照组、PESV低、中、高剂量组,应用流式细胞术、免疫细胞化学法、Western blot法检测PESV干预后细胞周期及VEGF,HIF-1α和PTEN蛋白表达的变化。结果:MTT结果显示,PESV在一定浓度范围内对A549细胞的增殖活性有明显抑制作用(P<0.01)。流式细胞法、免疫细胞化学法及Western blot法结果显示,PESV干预后能使A549细胞阻滞于G0/G1期,并显著下调HIF-1α,VEGF表达,上调PTEN表达。结论:PESV能够抑制A549细胞的增殖,其作用机制可能与影响血管生成因子VEGF,HIF-1α和PTEN的表达而直接抑制细胞增殖、阻滞细胞周期和抑制血管生成有关。  相似文献
7.
目的:通过对遗尿症相关文献的整理,提炼出高质量的针灸治疗方案,为临床医师提供科学的临床决策。方法:全面检索相关文献,遵循循证医学分级标准从高到低筛选出同类干预措施中的证据等级较高、样本量较大,且对照组为当前公认有效的治疗措施的治疗方案。并采用RevMan5.0统计结局指标。结果:共纳入15篇文献,筛选出3种治疗方案,其中2篇为B级证据,1篇为C级证据。结论:针灸对原发性遗尿症具有疗效优势,若综合治疗可达增效之功。但今后仍需设计严格的随机对照试验加以证明。  相似文献
8.
目的:研究化疗期间再增殖中H22肿瘤组织HIF-1α和SDF-1/CXCR4表达的变化及蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)对其表达的影响,以探讨肿瘤组织再增殖期间新生血管生成发生的机制.方法:以免疫组织化学方法检测化疗期间不同时间点肿瘤组织HIF-1α,SDF-1及CXCR4的表达,以ELISA方法检测肿瘤组织SDF-1的含量,以Qwin V3图像分析软件对肿瘤组织HIF-1α,SDF-1及CXCR4表达进行分析,并进行相关性分析.结果:模型组肿瘤组织HIF-1α表达在第14天和第21天无差异性,在第28天表达水平显著升高;PESV低剂量组在3个时间点表达无差异性,而PESV高剂量组表达在第21天最低,在第14天最高,ELSA检测结果显示,荷瘤对照组表达逐渐增多,尤其是在第14~21天,增加迅速.模型组,SDF-1表达在14~21 d表达增加缓慢,但在21~28d增加迅速;PESV高、低剂量组SDF-1表达水平增加缓慢,尤其是高剂量组,3个时间点肿瘤组织表达水平差异无显著性.免疫组织化学检测SDF-1结果和ELISA一致.对HIF-1α和SDF-1灰度值分析结果显示,r=0.805,两者存在相关性.PESV低、高剂量组肿瘤组织CXCR4下调,但PESV低、高剂量组之间无差异性.结论:在化疗期间肿瘤组织产生HIF-1α,HIF-1α诱导间质组织分泌SDF-1,HIF-1α和SDF-1促进VEGF的表达上调,从而诱发肿瘤内新生血管的生成.PESV有效抑制HIF-1α和SDF-1的表达.  相似文献
9.
目的探讨循证护理对重症监护病房患者家属的心理影响。方法将ICU患者家属100例随机分为常规护理组和循证护理组,每组50例。采用SCL-90症状自评量表、焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评估患者家属的心理状态。结果患者入住ICU时,2组患者家属的SCL-90、SAS、SDS评分均无显著性差异(P均>0.05);护理后,循证护理组SCL-90焦虑、抑郁、精神病性因子分值和SAS、SDS评分均显著低于常规护理组(P均<0.05)。结论循证护理能够明显改善重症监护病房患者家属的心理状态。  相似文献
10.
目的探讨柞蚕雄蛾液对酒精性脂肪肝的保护作用。方法将40只昆明种小鼠随机分为4组,柞蚕雄蛾大、小剂量组小鼠每日给予柞蚕雄蛾液(原液稀释度分别为1∶2、1∶4)和乙醇灌胃,20 d后所有小鼠在禁食12 h后取血及肝组织,检测血清TG、TC、ALT、AST浓度,常规病理学观察及脂肪肝改变评分;TBA法检测肝细胞线粒体MDA含量和SOD活性。结果模型组肝组织明显脂肪变性,ALT、AST浓度较正常组显著升高(P<0.05),MDA含量升高,SOD活性下降(P<0.05)。柞蚕雄蛾组与模型组比较肝组织脂肪变性明显减轻(P<0.05),小剂量组效果则更好(P<0.01);肝细胞线粒体MDA浓度降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);小剂量组ALT、AST浓度降低(P<0.05),大剂量组ALT、AST与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论柞蚕雄蛾液能抵抗因饮用酒精而导致的肝细胞线粒体脂质过氧化,对乙醇诱导的肝脂肪变有一定保护作用。  相似文献
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