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1.
目的探讨老年人随访LDL-C变异性与动脉粥样硬化的相关性。方法选择山东省济南市章丘区合格入选老年人667例,平均随访6年。每次年度随访时检测血浆LDL-C及高敏C反应蛋白(hs-CRP),并计算LDL-C变异性。根据LDL-C标准差三分位(0.42mmol/L,0.42~0.63mmol/L,0.63mmol/L)分为低变异性组221例,中变异性组224例和高变异性组222例。颈动脉内膜中层厚度(IMT)及颈股脉搏波传导速度(cfPWV)每2年检测1次。结果与低变异性组比较,中变异性组及高变异性组颈动脉IMT、cfPWV及hs-CRP变化值明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与中变异性组比较,高变异性组颈动脉IMT、cfPWV及hs-CRP变化值明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析显示,随访LDL-C变异性与颈动脉IMT、cfPWV及hs-CRP变化值呈正相关(r=0.407,r=0.314,r=0.303,P0.01)。校正混杂因素后,随访LDL-C变异性是颈动脉IMT、cfPWV及hs-CRP升高的独立危险因素(P0.01)。结论高随访LDL-C变异性是老年人动脉粥样硬化的重要危险因素,并独立于LDL-C水平及调脂治疗。  相似文献   
2.
目的 观察蝎毒多肽提取物(简称蝎毒多肽)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖及血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白(TSP-1)表达的影响,进一步探讨蝎毒多肽的抗肿瘤作用机制。方法 MTT法检测蝎毒多肽对SKOV3细胞增殖的影响;免疫细胞化学法及Western boltting测定蝎毒多肽对SKOV3细胞VEGF、TSP-1蛋白表达的影响。结果 蝎毒多肽12.5~200 μg/mL对SKOV3细胞增殖有抑制作用,且呈明显的质量浓度相关性,质量浓度大于50 μg/mL时细胞增殖抑制作用显著(P<0.01)。随着蝎毒多肽质量浓度的增加,SKOV3细胞TSP-1蛋白表达增加,VEGF蛋白表达下降(P<0.01)。结论 蝎毒多肽能显著抑制VEGF的表达,促进TSP-1的表达,其抗肿瘤作用机制可能是通过抑制肿瘤细胞增殖、影响肿瘤细胞血管生成过程中关键因子的表达来实现的。  相似文献   
3.
王兆朋  贾青  王朝霞  张月英  王晓慧  张维东 《中草药》2012,43(10):2008-2012
目的 观察蝎毒提取物对Lewis肺癌细胞肺转移和前列腺癌细胞株DU-145骨转移的抑制作用.方法 C57BL/6小鼠尾iv Lewis肺癌细胞(实验分模型组和给药组),裸鼠尾iv CM-DiI标记DU-145细胞(实验分模型组、对照组和给药组),给药组均每天ig给予蝎毒提取物300 mg/kg1次,C57BL/6小鼠给药12d,裸鼠给药24 d,模型组和对照组给予等量生理盐水,肉眼及镜检观察肺转移灶Lewis肺癌细胞肺转移情况,活体成像系统观察DU-145细胞骨转移的情况.在体外实验,免疫组化法检测Lewis细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,免疫组化法和Westem blotting检测DU-145细胞MMP-9、NF-κB、基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)、IκB-α蛋白表达.结果 接种Lewis肺癌细胞后,蝎毒提取物组平均癌细胞肺转移灶数为3.2±1.2,而模型组为13.5±5.3,差异显著(P<0.01).活体成像检测显示,接种DU-145细胞30d后,对照组未见荧光团,模型组8只裸鼠中有6只肩胛骨、骨盆、肋骨及胫骨显示有大量荧光团存在,蝎毒提取物组仅有3只裸鼠出现明显荧光团.免疫组化法和Western blotting检测显示,与对照组相比,蝎毒提取物给药后DU-145细胞MMP-9、NF-κB蛋白表达下调(P<0.01),TIMP-1表达上调(P<0.01),免疫组化检测亦显示IκB-α蛋白表达上调(P<0.05).结论 蝎毒提取物抑制Lewis肺癌细胞肺转移和DU-145细胞骨转移,其作用是通过NF-κB和TIMP-1途径抑制MMP-9表达实现的.  相似文献   
4.
5.
目的 探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)抑制肿瘤血管生成的机制。方法 建立H22肝癌皮下荷瘤模型,随机分为模型组、蝎毒多肽(20 mg/kg)组、5-Fu(20 mg/kg)组、联合组(5-Fu+蝎毒多肽),每组20只。绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;免疫组织化学法检测各组肿瘤组织微血管密度(MVD)、PTEN、PI3K、P-Akt、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的变化;Western blotting检测各组肿瘤组织中PTEN、PI3K、P-Akt、HIF-1α蛋白的表达。结果 联合组、5-Fu组、蝎毒多肽组H22肝癌移植瘤的生长较模型组均受到明显抑制(P<0.05),联合组和5-Fu组瘤质量和肿瘤体积差异亦显著(P<0.05)。与荷瘤对照组相比,联合组明显下调PI3K、P-Akt、HIF-1α表达(P<0.01),上调PTEN表达(P<0.01),降低MVD(P<0.01)。结论 蝎毒多肽可促进5-Fu抑制小鼠H22肝癌移植瘤血管生成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、P-Akt、HIF-1α的表达,上调PTEN的表达有关。  相似文献   
6.
目的探讨循证护理对重症监护病房患者家属的心理影响。方法将ICU患者家属100例随机分为常规护理组和循证护理组,每组50例。采用SCL-90症状自评量表、焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评估患者家属的心理状态。结果患者入住ICU时,2组患者家属的SCL-90、SAS、SDS评分均无显著性差异(P均>0.05);护理后,循证护理组SCL-90焦虑、抑郁、精神病性因子分值和SAS、SDS评分均显著低于常规护理组(P均<0.05)。结论循证护理能够明显改善重症监护病房患者家属的心理状态。  相似文献   
7.
目的:观察慢性阻塞性肺病(COPD)急性期患者营养支持前后的蛋白质营养状况及呼吸功能。方法:选择COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者64例,随机分为两组,试验组和对照组各32例。两组均经鼻喂管肠内营养支持2周,其中试验组采用低碳水化合物营养制剂,对照组采用正常匀浆制品。比较两组营养支持前后营养及免疫指标体重(BW)、血清白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、血红蛋白(HB)、淋巴细胞计数(LYM)和呼吸功能指标动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)的变化。结果:两组各项营养指标均优于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);试验组的PaO2、PaCO2与治疗前比较及与对照组同期比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:合理肠内营养支持能改善COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者的蛋白质营养状况,提高机体免疫能力,短期低碳水化合物营养支持能促进肺功能的恢复。  相似文献   
8.
银屑病患者血清中细胞因子TNFα和IL-6测定   总被引:8,自引:0,他引:8  
为了研究细胞因子在银屑病中的作用,用ELISA法测定了银屑病患者血清中TNFα和IL-6的水平。结果显示银屑病患者血清中TNFα和IL-6水平高于正常对照组(P〈0.01)。TNFα和IL-6的增高在银屑病的发病机制中起重要作用。  相似文献   
9.
角层下脓疱病是慢性复发性皮肤病,以反复发作的表浅脓疱为主要表现。我们用维甲酸(重庆华邦制药有限公司生产的维甲酸胶囊,商品名迪维胶囊)治疗1例取得了较好效果。患者男,62岁。颈部及腋下反复脓疱1年余,服用西黄丸2粒(主要成份牛黄、麝香、乳香)1天引起全身泛发脓疱入院治疗。查体:T38℃,系统检查未见异常。皮肤科情况:全身大面积皮肤潮红,胸部两胁及大腿内侧大片脓疱融合成脓湖,周围散在针尖至粟粒大小脓疱,脓疱表浅,很快干燥脱屑,双下肢红肿,上有多数散在脓疱及鳞屑。实验室检查:血WBC9.7×109/L,N0.75,L0.14,M0.09,E0.02,Ig…  相似文献   
10.
蝎毒多肽提取物体外抑制胰腺癌细胞侵袭转移及相关机制   总被引:6,自引:3,他引:3  
目的研究蝎毒多肽提取物PESV对人高转移胰腺癌细胞MIA-PaCa2-3转移相关能力的影响及其作用的机制。为PESV在临床上治疗胰腺肿瘤提供理论根据。方法以高转移的人胰腺癌细胞系MIA-PaCa2-3为研究对象,通过细胞增殖实验(MTT法)观察在PESV影响下肿瘤细胞活性及增殖情况,通过细胞黏附实验、细胞划痕实验及Transwell体外侵袭实验检测PESV干预后细胞的黏附、侵袭及运动能力变化。免疫细胞化学实验及Western blot检测胰腺癌细胞的E-钙粘蛋白、纤粘蛋白和基质金属蛋白酶-9的表达。结果细胞增殖实验结果显示,PESV对胰腺癌细胞呈明显剂量及时间效应关系的增殖抑制作用,与对照组比较细胞增殖抑制作用明显(P<0.05);黏附实验表明PESV可降低胰腺癌细胞的黏附力,侵袭实验及划痕实验的结果表明PESV可以使细胞的侵袭力和运动能力下降,PESV(40mg.L-1)干预8h后,黏附力、侵袭力和运动能力的抑制率分别为(30.3±4.7)%、(42.1±3.7)%、(47.6±3.3)%,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05);免疫细胞化学及Western blot实验检测均显示,PESV干预后,胰腺癌细胞E-钙粘蛋白阳性表达细胞数量上升,灰度值明显上调(P<0.05),FN及MMP-9蛋白阳性表达数量减少,灰度值明显下调(P<0.05)。结论PESV能够明显抑制胰腺癌细胞的增殖、黏附力、侵袭及运动能力,其机制可能是通过提高E-cad表达、降低FN和MMP-9表达而实现的。  相似文献   
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