针刺结合医用臭氧注射在膝骨性关节炎治疗作用中的系统评价

目的:系统评价针刺结合医用臭氧注射治疗膝骨性关节炎的临床疗效和安全性。方法:依据荟萃分析要求,全面检索CBM、CNKI、VIP、PubMed、Embase及TheCochraneLibrary等数据库,纳入以针刺结合医用臭氧注射为干预措施治疗膝骨性关节炎且为随机对照试验或临床对照试验的研究文献,文献的检索年限均为建库至2019年4月。由两名经过培训的研究人员独立进行检索并提取资料,如果遇到分歧,找第三方(老师或者专家)协助解决。采用Cochrane协作网提供的ReviewManager5.3软件进行数据的荟萃分析。结果:最终纳入15篇RCT或CCT,受试者共1244例,10篇文献报道总有效率,总有效率异质性检验:[Chi2=5.07,P=0.83,I2=0%,OR=4.00,95%CI(2.72,5.89),Z=7.03,P<0.00001]。10篇文献报道了VAS评分,异质性检验,[MD=-1.72,95%CI(-2.39,-1.06),Z=5.10,(P<0.00001)]。2篇文献报道了WOMAC指数,异质性检验,[Chi2=0.01,P=0.91,I2=0%,MD=-6.84,95%CI(-9.23,-4.45),Z=5.61,P<0.00001]。2篇文献报道了Lysholm膝关节功能评分,异质性检验,[Chi2=0.84,P=0.36,I2=0%,MD=7.97,95%CI(5.60,10.34),Z=6.60,P<0.00001]。仅有1篇文献报道不良反应的发生。结论:针刺结合医用臭氧注射治疗膝骨性关节炎疗效显著,易于推广,但其结论的验证还需要大样本高质量临床试验进一步验证。     

两种漂白剂去除牙面色斑效果的分析

目的研究两种漂白剂去除牙面色斑的效果。方法使用洛贝指数和数码照像计算机色度分析,系统分析并比较实验前、后牙面洛贝指数和色斑占牙面百分比的变化。结果两种漂白剂使用2周后与空白对照组比较洛贝指数的3个指标相差显著(P<0.01);色斑占牙面百分比减小。结论两种漂白剂都能去除牙面色斑。     

Obtura Ⅱ热牙胶充填根管的微渗漏研究

目的:研究ObturaⅡ热牙胶充填根管的密封性能.方法:将40颗新鲜拔出人的单根管牙,随机分为2组,每组20颗.分别用根管糊剂加牙胶尖和ObturaⅡ热牙胶充填根管,用印度墨水染色法对比研究不同根管充填材料的密封性能.结果:根管糊剂加牙胶尖组的染色线均值为1.85±0.51mm;ObturaⅡ热牙胶组的染色线均值为0.45±0.12mm,两组之间差异显著(P＜0.05).结论:ObturaⅡ热牙胶具有较好的密封性能,用ObturaⅡ热牙胶充填根管对提高根管治疗的质量具有重要作用.     

300mL/L过氧化氢内漂白变色死髓牙的临床效果

目的：观察300mL／L过氧化氢内漂白变色死髓牙的临床效果。方法：患牙根管治疗术后，常规磷酸锌水门汀垫底，将蘸有300mL／L过氧化氢的小棉球放置在髓腔内，氧化锌暂封，5～7d换药1次，用数码照像计算机色度分析系统纪录并分析实验前后牙面色度的变化。结果：使用300mL／L过氧化氢20～25d后，死髓变色牙牙面色度值变化非常明显，实验前后色差值的变化大于6．30；实验后患牙与同名对照牙色度值差别不明显。结论：300mL／L过氧化氢对死髓变色牙具有明显的漂白作用。     

变形链球菌活性氧代谢的酶学基础

目的 :观察不同培养条件下变形链球菌代谢产生活性氧的情况 ,研究变形链球菌活性氧代谢的酶学基础 ,探讨变形链球菌活性氧代谢产物对菌斑微生态的作用。方法 :采用化学发光法检测变形链球菌培养液中超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)含量 ;采用电子自旋捕捉法检测不同培养条件下变形链球菌产生活性氧的情况及还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸 (nicotinamideadeninedinucleotidereduced ,NADH)对次黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶体系和Fe —H2 O2 体系产生活性氧的影响。结果 :在生理盐水培养条件下 ,变形链球菌培养液中能检测到特征性的二甲基吡咯氮氧化物 (dimethylpyridineN -oxide ,DMPO) -O2 ·和DMPO -OH·的电子自旋共振 (elec tronspinresonance ,ESR)信号 ;外源性糖使变形链球菌培养过程中产生的特征性ESR信号增强 ;美兰则使ESR信号消失 ;NADH使得次黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶体系和Fe —H2 O2 体系的ESR信号明显减弱甚至消失 ;在变形链球菌培养液中检测到SOD。结论 :不同培养条件下变形链球菌代谢产生O2 ·和OH·的量不同 ,NADH氧化酶催化的反应可能是变形链球菌产生活性氧的主要来源。     

PERK-eIF2α-ATF4信号通路参与调控磷酸三钙磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解

目的 探讨蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）-真核细胞起始因子2α（eIF2α）-活化转录因子4（ATF4）介导的内质网应激通路在磷酸三钙（TCP）磨损颗粒诱导假体周围骨溶解中的作用。 方法 取雄性ICR小鼠30只,随机分为3组：假手术组（sham,n=10）、TCP磨损颗粒组（模型组,n=10）和salubrinal干预组(SAL,n=10)。采用TCP磨损颗粒诱导小鼠颅骨溶解模型,于术后第2天颅顶局部注射SAL（1 mg/kg）,每隔2 d 1次,持续干预2周。实验结束后处死动物取颅骨和外周血。Western blotting法检测TCP磨损颗粒植入部位周围骨组织中内质网应激分子伴侣葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）表达水平及PERK-eIF2α-ATF4信号通路的活化情况;HE染色和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察SAL对假体周围骨溶解和破骨细胞形成的影响;Real-time PCR检测SAL对破骨细胞活化相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和 c-fos的mRNA水平;ELISA法检测SAL对血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和前列腺素E₂（PGE₂）水平的影响。 结果 TCP磨损颗粒可诱导假体周围骨组织发生内质网应激反应,同时激活PERK-eIF2α-ATF4信号通路,表现为TCP磨损颗粒组小鼠颅骨组织中内质网应激通路蛋白GRP78、CHOP和磷酸化PERK（p-PERK）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）和ATF4蛋白表达均显著上调,而PERK和eIF2α蛋白明显下调（P<0.05）;而颅顶局部注射eIF2α特异性抑制剂SAL可明显阻止TCP磨损颗粒诱导假体周围破骨细胞形成和骨溶解,减少TRAP、MMP-9和cathepsin K 的mRNA水平（P<0.05）;同时抑制TNF-α、PGE2和IL-1β等炎症因子的产生（P<0.05）。 结论 PERK-eIF2α-ATF4介导的内质网应激通路参与调控TCP磨损颗粒诱导的小鼠颅骨溶解;抑制该信号通路可减轻TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解和关节松动。     

外科手术联合消炎利胆片治疗胆结石患者85例临床观察

目的观察外科手术联合药物治疗胆结石的临床疗效。方法将85例患者随机分为两组,对照组40例采用外科手术治疗,观察组45例患者在手术治疗前上加服消炎利胆片每次5片,每日3次口服7d。观察两组患者的疗效,肛门排气时间、止痛药物应用、术后并发症发生率。结果两组患者治疗后的总有效率分别为97.8%和87.5%,两组间比较显著性差异P<0.05;2组患者治疗后在肛门排气时间、止痛药物应用、术后并发症发生率几方面比较具有显著性差异(P<0.05)。结论外科手术联合药物治疗胆结石的临床疗效确切。     

氯化铵裂解法与非裂解法提取人脂肪干细胞生物学特性的差异

文题释义： 氯化铵红细胞裂解液：含有氯化铵成分的红细胞裂解液,此种裂解液被广泛应用于骨髓干细胞及脂肪干细胞的提取,其目的是去除组织内的红细胞,使目的细胞群进一步纯化。其作用机制为：红细胞内有大量碳酸酐酶,可自发将NH₃转化为NH₄⁺,CO₂转化为HCO₃^-,促使胞外NH₃和CO₂连续内流造成细胞裂解。 基质血管成分：脂肪组织中除了含有成熟脂肪细胞外,还包含一组混杂的细胞群,即基质血管成分。基质血管成分包括血管内皮细胞、脂肪祖细胞、成纤维细胞、周细胞、脂肪干细胞,造血干细胞、红细胞等,其具有多向分化潜能及促进组织血管再生等功能,在组织及器官的再生、修复中具有极大的应用前景。 背景：脂肪干细胞的提取及纯化流程尚未建立统一标准。最常用的纯化脂肪干细胞的方法是利用红细胞裂解液处理基质血管成分。但这一步骤是否对脂肪干细胞存在不良影响仍缺乏证据,是否有利于未来临床应用仍有待探讨。 目的：比较氯化铵红细胞裂解液法和非裂解法提取脂肪干细胞的效率,并进一步比较两种方法提取脂肪干细胞的生物学特性。 方法：收集吸脂手术患者脂肪组织,经Ⅰ型胶原酶消化后,利用或不用氯化铵红细胞裂解液对基质血管成分进行纯化,Muse^TM细胞状态分析仪对活细胞计数及活细胞比例评估;将基质血管成分接种后培养人脂肪干细胞至第2代,光学显微镜观察脂肪干细胞形态,流式细胞学分析脂肪干细胞表型,CCK-8法绘制细胞增殖曲线,成脂及成骨培养基诱导后油红O及茜素红染色法分别评估成脂、成骨分化能力。该实验经中国医学科学院整形外科医院伦理委员会批准,并与患者签署相关知情同意书。 结果与结论：①与裂解组相比,非裂解组提取即刻的基质血管成分中非红活细胞数更多,活细胞百分比更大;②两组脂肪干细胞均呈梭形、鱼群状排列;③两组细胞均高表达CD90、CD73、CD105等细胞表面抗原,低表达或不表达CD11b、CD34、CD19、CD45、HLA-DR等细胞表面抗原;④非裂解组细胞增殖速度更快,成脂及成骨能力两组间无明显区别;⑤结果表明,利用氯化铵红细胞裂解液法提取基质血管成分降低了脂肪干细胞提取效率,抑制了脂肪干细胞增殖能力。非裂解过程不影响脂肪干细胞表型及成脂、成骨分化能力。因此不建议在人脂肪干细胞提取过程中进行氯化铵法红细胞裂解。 ORCID: 0000-0002-8958-4975(李梓菲) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

非控制性失血性休克低压复苏中热休克蛋白-70的表达

目的:应用大鼠的失血性休克模型探讨在非控制性失血性休克低压复苏中热休克蛋白-70(HSP-70)的表达及低压复苏的意义.方法:wistar大鼠120只,在大鼠失血性休克模型复制成功后随机分为4组:假手术组、休克未处理组、常压复苏组、低压复苏组.动态观察伤后0.5、1、3、5、7 h大鼠肝组织HSP-70变化.采用Western blot检测其蛋白的表达;用RT-PCR观察HSP-70 mRNA水平变化的规律.结果:低压复苏组HSP-70休克前和休克后0.5、1、3、5、7 h CT值分别为33.73±0.39、31.32±0.42、27.14±0.31、21.46±0.45、20.86±0.57、19.15±0.31,与其他组休克后3、5 h时比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:低压复苏能增强HSP-70在非控制性失血性休克后肝组织中的表达.