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目的:研究补骨脂酚对人肝癌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:应用噻唑蓝法(MTT法)和倒置显微镜技术考察补骨脂酚对HepG2细胞生长的影响;采用荧光显微镜观察补骨脂酚处理后细胞凋亡;利用蛋白免疫印迹法检测补骨脂酚对HepG2细胞中凋亡相关蛋白及MAPK家族蛋白表达的影响;引入MAPK家族蛋白抑制剂考察生长抑制率和凋亡相关蛋白表达的变化。结果:补骨脂酚可以剂量依赖性地抑制人肝癌HepG2细胞增殖,其生长抑制作用明显强于临床上常用的抗肿瘤药5-氟尿嘧啶,并且补骨脂酚对人正常肝L02细胞具有较低的毒性。进一步研究发现,补骨脂酚可以诱导HepG2细胞发生凋亡。此外,MAPK家族参与到补骨脂酚诱导的HepG2细胞凋亡过程中,补骨脂酚可以剂量依赖性激活JNK的表达发挥促凋亡的作用,同时抑制了ERK促存活通路,然而对p38无明显影响。结论:本研究首次阐明了补骨脂酚诱导人肝癌HepG2细胞生长抑制作用机制,为进一步的临床应用提供了理论依据。 相似文献
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目的 本研究旨在评估大港油田地区成人糖尿病的患病率.方法 对2009年5月至2011年10月在大港油田总医院查体中心体检的3000名20岁以上成年人进行研究.经过一夜禁食,受试者行75 g口服葡萄糖耐量试验,根据空腹血糖和餐后2h血糖水平来诊断糖尿病和糖尿病前期,同时测量身高、腹围、血压、血脂.对糖调节受损[空腹血糖受损(IFG)+糖耐量减低(IGT)]者行24h尿微量白蛋白及眼底照相检查.结果 糖尿病患病率随年龄增长而升高(20~ 39岁人群3.6%,40 ~ 59岁人群11.9%,大于 60岁人群21.6%),也随体重增加而升高.体重指数(BMI) 20.0 ~24.9 kg/m2人群8.2% 25.0~27.9 kg/m2人群13.6%、≥28 kg/m2人群20.2%].糖调节受损者中9.8%出现24 h尿微量白蛋白升高,10.1%出现眼底病变.结论 大港油田地区成年人糖尿病和糖尿病前期患病率较高.早期诊断、早期预防尤为重要. 相似文献
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龙雪 《国际检验医学杂志》2011,32(10):1097-1099
结合珠蛋白(Hp)又称触珠蛋白,是1种极丰富的急性时相血浆糖蛋白,结构上是α2球蛋白的一部分,1938年由Polonovski和Jayle[1]报道。在血管内溶血期间,游离血红蛋白(Hb)可释放入血循环,Hp与这部分Hb结合,Hp-Hb复合体通过与巨噬细胞表面的清道夫受体CD163结合,经内吞作用 相似文献
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目的 探讨部分膳食替代(PMR)和完全膳食替代(CMR)对超重2型糖尿病患者血糖控制及生活质量的影响.方法 以在天津市大港油田总医院糖尿病科门诊就诊的超重2型糖尿病患者60例作为研究对象,按照随机数字法分为对照组、CMR组和PMR组,干预3个月.CMR组每天采用特殊膳食完全替代早餐,PMR组每天3餐前服用少量特殊膳食,并适当减少正餐量.采用酶比色法检测HbAl c,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数,通过问卷调查了解糖尿病痛苦情况及生活质量.结果 研究结束后,与对照组相比,CMR组和PMR组HbA1c[(7.6±0.7)%比(8.2±0.8)%,(7.7±0.4)%比(8.2±0.8)%]、HOMA-IR[(4.3±1.2)比(6.0±2.0),(4.7±1.4)比(6.0±0.2)]均明显降低(P均<0.05).PMR组与CMR组相比,在改善糖尿病痛苦[(25.9±2.8)比(27.7±2.4)]及生活质量[(73.8±4.1)比(70.2±4.2)]方面具有明显的优势(P均< 0.05).结论 PMR在改善糖、脂代谢的效果与CMR相当,但PMR更有利于减轻尿病患者的心理压力,提高其生活质量. 相似文献
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自2001年1月起,我们采用激光照射并鸡蛋内膜敷贴的方法治疗Ⅱ期以上褥疮患者21例,收到良好效果.现报告如下. 相似文献
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