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1.
目的探究阿托伐他汀对动脉粥样硬化载脂蛋白E基因缺陷(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化血管5-脂氧化酶通路的影响。方法选取40只6周龄ApoE~(-/-)小鼠,随机分为空白对照组、模型组、低剂量阿托伐他汀组、高剂量阿托伐他汀组。对照组给予普通饲料喂养,造模ApoE~(-/-)小鼠给予高脂饲料喂养,低剂量阿托伐他汀组使用阿托伐他汀2. 5 mg/(kg·d)灌胃处理,高剂量阿托伐他汀组使用阿托伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃处理,空白对照组和模型组使用等量的生理盐水灌胃处理。测量斑块面积(PA)、血管管腔面积(LA),计算校正斑块面积(PA/LA);使用全自动生化分析仪测量甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量;使用酶联免疫法(ELISA)检测小鼠血清中白三烯B4(LTB4)、白三烯D4(LTD4)和白介素-6(IL-6)水平;使用Western blot检测细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)蛋白和5-脂氧化酶(5-LO)表达情况。结果相比空白对照组,模型组小鼠PA值、PA/LA值,TG、TC、LDL-C、LTB4、LTD4、IL-6含量,5-LO、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达水平显著升高,LA值显著降低,差异有统计学意义(P 0. 01);相比模型组,阿托伐他汀组小鼠PA值、PA/LA值,血清TG、TC、LDL-C、LTB4、LTD4、IL-6含量,5-LO、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达水平显著降低,且高剂量组显著低于低剂量组,LA值显著升高,且高剂量组显著高于低剂量组,差异有统计学意义(P 0. 01)。结论阿托伐他汀可以降低动脉粥样硬化ApoE~(-/-)小鼠血清内相关炎症因子及5-脂氧化酶通路相关蛋白,抑制5-脂氧化酶通路,进而抑制动脉粥样硬化病变的发展,且在一定浓度内呈浓度依赖性。 相似文献
2.
左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫视皮层17区神经细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察不同剂量的左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫模型视皮层17区神经细胞凋亡情况以及神经生长因子(NGF)和FOS蛋白表达的影响,探讨左旋多巴甲酯对弱视的治疗效果及其作用机制。方法健康的幼猫30只随机分成6组:左旋多巴甲酯高(LDMEH)、中(LDMEM)、低(LD-MEL)剂量组、阳性对照组(PC)、模型对照组(MC)及正常对照组(NC),每组5只。除了正常组,于4周龄时参照Hubel经典实验方法对各组幼猫进行麻醉后的左眼单纯上下睑缝合建立剥夺性弱视,12周后打开缝合眼并开始给药,每天灌胃左旋多巴甲酯20,40,80 mg.kg-1,阳性对照组为左旋多巴40 mg.kg-1,正常组与模型组为等剂量生理盐水,每天1次持续30 d。进行Nissl染色观察,TUNEL检测法观察视皮层神经细胞的凋亡情况,经免疫组化技术检测视皮层17区神经细胞中NGF以及FOS蛋白的表达情况。结果左旋多巴甲酯有效地降低了弱视眼视皮层17区中的神经细胞凋亡率。模型对照组弱视眼视皮层17区NGF和FOS免疫阳性细胞数量明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。给药治疗后各组视皮层17区NGF和FOS免疫阳性细胞密度较模型对照组均为增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论左旋多巴甲酯对视皮层17区中神经细胞有保护作用,通过上调内源性NGF和FOS蛋白的表达来修复剥夺性弱视造成的结构与功能缺陷,可能与它们共同协调作用下重塑中枢视觉通路有关。 相似文献
3.
血清同型半胱氨酸水平与高血压病的相关性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
近些年来,血液中同型半胱氨酸(Hcy)浓度被认为是心血管类疾病发生的一个独立危险因子,但Hcy与高血压疾病间的关系还需进一步验证.本研究比较了高血压病人与健康人群间血清Hcy值的差异,结果发现高血压组的平均值为14.62±3.21μmol/L,显著高于对照组的9.86±2.13μmol/L(P〈0.05).同时,血清Hcy值随着高血压疾病严重程度的增加而上升,在3级高血压组与1级高血压组间差异达到显著水平(P〈0.05).在病例组和对照组内,男性血清Hcy值普遍高于女性组,但均未达到统计学水平(P〉0.05).本研究结果支持血清中高Hcy浓度可能是引起高血压疾病发生的危险因素之一,并可进一步反应出疾病的发生程度. 相似文献
4.
葛根素对6-羟多巴胺所致帕金森病大鼠黑质组织Nrf2/ARE通路的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠黑质组织核转录因子(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响。方法:建立帕金森SD大鼠模型,随机分成5组:模型组、美多巴阳性组(40 mg.kg-1)及葛根素低、中、高剂量组(20,40,80 mg.kg-1)。持续灌胃给药30 d。Elisa法检测黑质组织中γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)活性。RT-PCR法检测黑质组织细胞色素c氧化酶(COX)mRNA表达。Western blot法检测转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keapl)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组黑质中r-GCS,GSH,CAT活性显著降低,COX mRNA Nrf2,Keapl蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,葛根素有效地增加帕金森病大鼠黑质γ-GCS,GSH,CAT活性(P<0.01)。葛根素低,中,高剂量组能明显上调黑质COX mRNA水平(38.5±4.3)%,(43.2±5.1)%,(57.4±6.2)%(P<0.01),显著增加Nrf2,Keapl蛋白表达(38.5±3.6)%,(52.4±4.8)%,(78.5±7.3)%;(31.7±2.3)%,(40.8±3.5)%,(65.9±6.1)%(P<0.01)。结论:葛根素有效地对抗6-OHDA诱导PD大鼠黑质神经细胞氧化应激性损伤,其机制可能与其调节Nrf2/ARE通路有关。 相似文献
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葛根素对帕金森病大鼠黑质组织BDNF,TrkB,caspase-3表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病大鼠黑质组织脑原性神经营养因子(BDNF),酪氨酸激酶B(TrkB),半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)表达的影响.方法:建立帕金森病大鼠模型,随机分成5组:模型组、左旋多巴阳性组及葛根素低、中、高剂量组.ig给予葛根素20,40,80 mg· kg-1,阳性组给予左旋多巴40 mg·kg-1,连续灌胃30 d.TUNEL检测法观察黑质神经细胞的凋亡情况,Western blot法检测黑质组织BDNF,TrkB表达.免疫组织化学法检测caspase-3表达.结果:与模型组比较,葛根素(20,40,80 mg· kg-1)有效地降低黑质组织神经细胞凋亡水平(11.94 ±2.57),(7.61±1.21),(4.35±0.36) cell· mm-2(P<0.01).上调黑质组织中BDNF、TrkB蛋白表达20.45%,31.29%,45.36%;14.76%,27.65%,38.81% (P <0.01).而caspase-3免疫阳性细胞数量明显减少(36.48 ±6.25),(22.74 ±4.03),(12.19±2.51)cell·mm-2(P<0.01).结论:葛根素对6-OHDA所致PD大鼠黑质神经细胞具有保护作用,机制可能与通过神经修复或再生以及逆转细胞凋亡进程而改善黑质功能有关. 相似文献
6.
目的:分析在糖尿病诊断中血清C肽与糖化血红蛋白联合检测的应用价值.方法:选取2016年12月-2017年3月入院就诊的40例2型糖尿病患者,将其分为单纯糖尿病组与糖尿病肾病组,各组20例,另选取同时期体检健康者20例作为对照组,对比二者HbA1c、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖、血清C肽等相关指标.结果:单纯糖尿病组与糖尿病肾病组的血清HbA1c、FBG、餐后2 h血糖明显高于对照组,两组对比差异有统计学意义.糖尿病肾病组的血清C肽低于单纯糖尿病组,两组对比差异明显,有统计学意义.结论:血清C肽与糖化血红蛋白联合检测可以作为诊断糖尿病的应用指标,对糖尿病辅助诊断有重要作用. 相似文献
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原发性肝癌患者血清甲胎蛋白和a-L-岩藻糖苷酶联合检测的临床价值 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨血清甲胎蛋白(AFP)和a-L-岩藻糖苷酶(AFU)联合检测对原发性肝癌诊断的临床价值。方法对95例原发性肝癌、41例良性肝病和30例健康体检者血清AFP和AFU同步测定并进行对照。结果原发性肝癌患者血清AFP、AFU水平及阳性率均明显高于健康对照组及良性肝病组,差异有统计学意义(P〈0.05);联合检测的敏感性和诊断准确性均比单项检测高。结论联合检测血清中的AFP和AFU对原发性肝癌的诊断具有重要价值。 相似文献
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目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病大鼠黑质神经生长因子(NGF),即刻早期基因(c-fos,c-jun) mRNA表达的影响.方法:建立帕金森病大鼠模型,随机分成6组:正常组、模型组、左旋多巴阳性组及葛根素低、中、高剂量组,并设立正常组.ig给予葛根素20,40,80 mg· kg-,阳性组给予左旋多巴40 mg· kg-1,连续灌胃30 d.Nissl染色观察黑质神经细胞尼氏小体的变化,免疫组织化学法检测黑质组织神经生长因子(NGF)表达.原位杂交法检测c-fos,c-jun mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组帕金森病大鼠黑质神经细胞严重损伤以及NGF,c-fos,c-jun表达明显减少(P<0.01).与模型组比较,葛根素有效地增加黑质组织神经细胞尼氏小体数量.增加黑质组织中NGF阳性细胞数量(139.1±26.5),(206.1±33.8),(294.6±40.7)cell·mm-2(P <0.01).同时明显上调c-fos,c-jun mRNA表达(98.5±16.4),(137.6±19.5),(205.4±28.9);(90.6±15.3),(125.9±18.6),(191.7±27.5) cell· mm-2(P<0.01).结论:葛根素对6-OHDA所致PD大鼠黑质具有神经保护作用,机制可能与其调节c-fos/c-jun表达而介导神经修复和增强信号传导有关. 相似文献
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左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫模型的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫视皮质c-fos基因表达的影响,探讨盐酸左旋多巴甲酯对弱视的治疗作用及其作用机制。方法正常幼猫30只随机分成6组:左旋多巴甲酯低剂量、中剂量和高剂量组、模型对照组、阳性对照组及正常对照组,每组5只,于4wk时行眼外直肌切除术造成人工斜视(正常对照组除外),经图形视觉诱发电位(P-VEP)确定形成弱视后,灌胃给予左旋多巴甲酯20,40,80mg·kg-1,阳性对照组给予左旋多巴40mg·kg-1,正常对照组及模型组均给予等量生理盐水。观察P-VEP的变化并采用原位杂交技术检测各组猫视皮质的c-fosmRNA表达情况。结果左旋多巴甲酯明显的缩短猫斜视性弱视眼的P100波峰潜时及提高P100波幅值。斜视猫视皮质的阳性染色细胞较正常猫减少,差异有显著性(P<0.01),用药后各组阳性染色细胞较模型对照组明显增加(P<0.01)。结论左旋多巴甲酯明显地改善斜视性弱视猫模型弱视眼的传导和感觉功能,其机制可能与左旋多巴甲酯进入脑内的量增加及介导视皮质c-fos mRNA的表达调控有关。 相似文献