二例妊娠合并柯兴氏综合征的诊治

妊娠合并柯兴氏综合征少见,自1953年Hunt和McConahey首次报道,至今不足200例,其中我国国内5例.妊娠使柯兴氏综合征病情加重,未经治疗孕产妇和围产儿死亡率分别为4.6%和20%[1],早期诊断治疗能改善母儿预后.温州学院附属第一医院2003-2007年收治妊娠合并柯兴氏综合征2例,现报道如下.     

羊水过多63例临床分析

目的:分析羊水过多的主要病因,探讨不同病因与发现羊水过多时的孕周、羊水指数、甲胎蛋白的关系.方法:回顾性分析我院近1年住院分娩的63例羊水过多的孕妇的临床资料.结果:羊水过多病因中胎儿畸形15例(23.8%),巨大儿11例(17.5%),特发性24例(38.1%).孕周＜37周发现羊水过多时胎儿畸形发生率高于特发性羊水过多.羊水指数≥30 cm时胎儿畸形发生率高于特发性羊水过多.结论:发现羊水过多时的孕周越小、羊水指数越高,胎儿畸形发生率越高,相反,发现羊水过多时的孕周越大、羊水指数越低,特发性羊水过多发生率越高.     

妊娠期妇女阴道微生态状况的研究

目的:了解不同孕期妊娠期妇女阴道微生态状况,评价血清E2与阴道酸碱度之间的关系,并了解妊娠期妇女阴道微生态状况与妊娠不良结局间的关系。方法:选取常规进行产前检查的健康无症状单胎妊娠妇女101例分早孕期组(≤13周)36例、中孕期组(13～28周)35例及晚孕期组(≥28周)30例,取其阴道分泌物进行pH值、H2O2含量检测及细菌培养,并经革兰染色后在油镜下观察,进行阴道微生态(阴道菌群的密集度、多样性、优势菌、炎症反应状况等)状况评价。同时检测其血清E2水平,观察妊娠结局:胎膜早破、早产、产褥感染、新生儿出生后1 min Apgar评分、出生体重。结果:①随着孕周的增加,血清E2升高,但没有发现随着E2升高阴道pH值下降;妊娠期不同孕期阴道pH值相比差异无统计学意义(P>0.05)。②妊娠各期均有无症状细菌性阴道病(BV)与外阴阴道假丝酵母菌病(VVC)发生,且发生率较高。③阴道菌群状况:健康无症状妊娠期妇女孕早期、孕中期、孕晚期有不同比例的阴道微生态失调发生。阴道常规镜检妊娠各期总的假丝酵母菌阳性率为6.93%(7/101),细菌培养结果显示需氧菌阳性率为14.85%(15/101),其中白假丝酵母菌、光滑假丝酵母菌和克柔假丝酵母菌阳性率分别为60.00%(9/15)、26.67%(4/15)、6.67%(1/15),阴道菌群中可检出表皮葡萄球菌、粪肠球菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、链球菌等。④妊娠结局:101例孕妇中阴道微生态正常者72例,阴道微生态失调者29例,阴道微生态正常组胎膜早破发生率明显低于阴道微生态失调组,差异有统计学意义;比较两组新生儿出生后1 min Apgar评分、出生体重差异无统计学意义(P>0.05);早产率及产褥感染率因例数太少无法比较。结论:健康无症状妊娠期妇女在不同孕期阴道微生态改变明显,微生态失调发生率高,其中外阴阴道假丝酵母菌病感染在妊娠期阴道炎中居首位,培养显示以白假丝酵母菌感染为主,其次是光滑假丝酵母菌和克柔假丝酵母菌。对妊娠期阴道微生态状况应引起重视。     

SAMe对雌激素诱导的肝内胆汁淤积症孕鼠的胎盘多药耐药相关蛋白-谷胱甘肽共转运体系的影响

目的:探讨S-腺苷蛋氨酸(SAMe)对雌激素诱导的肝内胆汁淤积症(ICP)孕鼠的胎盘多药耐药相关蛋白(MRP)-谷胱甘肽(GSH)共转运体系的影响。方法:将妊娠第13天的大鼠随机分成对照组(孕15～19天腹腔注射生理盐水)、EE(孕15～19天皮下注射17-α-乙炔雌二醇溶液)组、EE+SAMe组(孕15～19天皮下注射17-α-乙炔雌二醇溶液,孕17～19天腹腔注射SAMe溶液)。17-α-乙炔雌二醇诱导孕鼠发生肝内胆汁淤积,建立ICP模型,测定3组血清总胆酸(TBA)、甘胆酸(CG)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST);ELISA检测GSH,逆转录实时荧光定量PCR和免疫组化法检测MRP1、MRP2、MRP5的表达。结果:EE组的TBA、CG、ALT、AST水平显著增高,胚胎存活率显著降低(P0.001);经SAMe治疗,TBA、CG、ALT、AST水平显著下降,增加了胚胎存活率(P0.01)。EE组胎盘的MRP1 mRNA和蛋白表达显著上调(P0.05),而胎盘MRP2、MRP5 mRNA和蛋白的表达显著下调(P0.01),GSH显著下降(P0.001);经SAMe治疗,胎盘MRP1 mRNA和蛋白表达显著下调(P0.05),胎盘MRP2、MRP5 mRNA和蛋白的表达显著上调(P0.05),GSH显著上升。结论:胎盘存在MRP-GSH共转运体系;SAMe可通过调节胎盘MRP-GSH共转运体系影响胆汁酸的转运,从而治疗大鼠妊娠期ICP。     

系统性红斑狼疮患者妊娠对母体及胎儿、新生儿的影响

目的:了解系统性红斑狼疮(SLE)患者妊娠对母体、胎儿、新生儿的影响.方法:回顾性分析我院1990-2004年共30例SLE患者妊娠对母体的影响、妊娠结局及新生儿的健康状况.结果:23例(A组)是在病情控制1年以上,且在医生指导下妊娠,4例(B组)在SLE活动期未经医生允许妊娠,3例(C组)为妊娠首发SLE.其中10例妊娠后病情恶化、8例有妊娠高血压综合征、4例贫血、2例血小板减少.30例患者娩下28名活婴,其中女性活婴16名,有3名出生后血抗核抗体(ANA)滴度增加,男性12名,1名出生后血ANA滴度增加.结论:(1)SLE患者妊娠后易诱发病情加重;(2)SLE患者妊娠易出现多种妊娠并发症;(3)SLE患者如加强孕期的监护、管理,除病情严重者外均能顺利分娩;(4)SLE有一定的遗传倾向,在女性中尤为明显.(5)严格把握SLE患者的妊娠时机及终止妊娠的时机是提高妊娠成功率及围产儿存活率的关键.     

子痫前期患者胎盘滋养细胞中一氧化碳及肿瘤坏死因子-a的水平变化

目的:探讨血红素氧合酶-一氧化碳系统在子痫前期发病机制中的作用。方法:采集妊娠晚期的子痫前期孕妇和正常孕妇的胎盘,制备胎盘匀浆,用分光光度计双波长法和ELISA方法分别检测胎盘组织中的CO和TNF-a的含量,并进行相关分析;分别用两组孕妇血清培养滋养细胞,对指标进行测定和比较分析;结果:子痫前期患者胎盘组织及其血清培养的滋养细胞中CO的含量明显降低、TNF-a含量显著增加(P<0.05),且两者之间存在负相关。结论:CO和TNF-a的表达异常引起胎盘缺血缺氧、内皮损伤,可能是子痫前期发病的重要因素之一。     

四氢叶酸还原酶基因多态性与子痫前期相关性的研究

目的:探讨四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性在子痫前期发病机制中的作用.方法:选择妊娠期高血压疾病组孕妇80例,其中妊娠期高血压组19例、轻度子痫前期组25例,重度子痫前期组36例;并随机选取同期的正常晚期妊娠者60例为正常对照组.分别用过柱法提取基因型DNA,并行聚合酶链反应物-直接测序法检测和分析MTHFR基因中C677T的分型.结果:妊娠期高血压疾病组中C677/T677基因型与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),妊娠期高血压疾病组T677等位基因频率(48.8%)高于正常对照组(32.5%),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);正常对照组与轻度子痫前期组及重度子痫前期组的C677/T677基因型和T677等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05),与妊娠期高血压组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:妊娠期高血压疾病患者的MTHFR基因C677T多态性可能是子痫前期发生的诱因之一;T677等位基因可能是子痫前期的易感基因.     

妊娠合并抗磷脂综合征四例临床分析

妊娠合并抗磷脂综合征(antiphospholipid synalrome, APS)指由抗磷脂抗体引起的一组临床征象的总称,主要表现为血栓形成、习惯性流产、血小板减少等,临床并不多见,由于常引起不良妊娠结局或形成动静脉血栓,对母儿造成严重的危害,需引起妇产科医生的重视.现将我科诊治的4例妊娠合并APS分析如下.     

蜕膜巨噬细胞与滋养细胞凋亡在子痫前期发病中的潜在作用

子痫前期是产科常见且严重的妊娠并发症，是导致围产儿及孕产妇死亡的重要原因[1]，其确切发病机制至今仍不清楚。其发病机制的假说很多，普遍认为胎盘在其发生与发展中起着重要作用[2]。滋养细胞的增殖、分化及凋亡是胎盘形成过程中必不可少的步骤[3]。蜕膜巨噬细胞作为清除凋亡成分的主要细胞[4]，若其功能异常，必将影响滋养细胞的增殖和分化，妨碍胎盘的形成，最终导致子痫前期的发生。现就蜕膜巨噬细胞和滋养细胞凋亡在子痫前期发病中的潜在作用进行综述。     

青心酮对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达的影响

目的：研究青心酮对缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达的影响。方法：采用人脐静脉内皮细胞ECV304细胞株，将其放入含95％N2、5％CO2混合气体的缺氧环境，制备缺氧损伤模型。实验设正常组、缺氧组、青心酮组，免疫印迹法检测IκBα、COX2蛋白的表达。结果：与正常组相比，缺氧组IκBα蛋白的表达量显著降低（P〈0．01），COX2蛋白的表达量显著升高（P〈0．01）。与缺氧组相比，青心酮组IκBα蛋白的表达量显著升高（P〈0．01），COX2蛋白的表达量显著降低（P〈0．01）。结论：青心酮抑制缺氧诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB、COX2表达，可能对血管内皮细胞缺血缺氧损伤具有一定的保护作用。