银屑病性关节炎误诊延治医案1则

正银屑病性关节炎(Psoriasis-Arthritis,PsA),又称关节炎型银屑病,是一种与银屑病相关的炎性关节病,在临床中虽不少见,却常常被误诊延治,这主要缘于临床医生有时未能把患者的皮疹和关节疾病联系起来。据报道,约75%PsA患者皮疹出现在关节炎之前,同时出现者约15%,皮疹出现在关节炎之后者约10%~([1])。加之PsA关节表现复杂多变,常误诊为类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、骨性关节炎、普通型银屑病     

补肾养骨汤对人多发性骨髓瘤耐药细胞KM3/BTZ多药耐药性的影响

目的:探讨补肾养骨汤对人多发性骨髓瘤耐药细胞KM3/BTZ耐药性及增殖的影响,为补肾养骨汤在骨髓瘤治疗方面的前景和应用提供参考。方法:采用硼替佐米(bortezomib,BTZ)浓度梯度诱导法建立人多发性骨髓瘤耐药细胞KM3/BTZ,通过MTT法检测常用化疗药物以及含补肾养骨汤药血清对KM3细胞和KM3/BTZ细胞增殖的影响,采用RT-qPCR及Western blot法检测Par-4、HSP27和P-gp基因表达变化,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:建立的KM3/BTZ细胞对常用化疗药物均可产生不同程度的耐药性,其中BTZ的耐药指数(RI)最高,为20.269。MTT法检测结果显示,经含补肾养骨汤药血清处理过的KM3/BTZ细胞增殖受抑制,且随含补肾养骨汤药血清浓度升高抑制作用呈增强趋势。含补肾养骨汤药血清可抑制KM3/BTZ细胞增殖,诱导其凋亡,明显降低KM3/BTZ细胞耐药性,上调Par-4表达,下调HSP27和P-gp表达。结论:补肾养骨汤能有效抑制KM3/BTZ细胞增殖,诱导其凋亡,逆转KM3/BTZ细胞多药耐药性,其机制可能与HSP27和P-gp表达下调,Par-4表达升高有关。     

补肾养骨汤诱导多发性骨髓瘤细胞株 KM3 的 凋亡及机制探讨

目的 探讨补肾养骨汤对人多发性骨髓瘤细胞株 KM3 细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法 取对数生 长期 KM3 细胞,分别加入 5%、10%、20% 的补肾养骨汤含药血清培养,培养 12、24、48 和 72 h 后,采用 Cell Counting Kit-8（CCK-8）法检测补肾养骨汤对 KM3 细胞增殖的影响;KM3 细胞经过不同浓度含药血清培养 72 h 后,采用流式 细胞术检测补肾养骨汤对 KM3 细胞周期和凋亡作用;RT-qPCR 和 Western blot 检测 B 淋巴细胞瘤-2 基因（Bcl-2）、 Bcl-2 相关蛋白（Bax）和核转录因子（NF）-κB 的表达水平。结果 补肾养骨汤抑制 KM3 细胞株的增殖,诱导 KM3 细胞株呈剂量依赖性凋亡,使 KM3 细胞周期停滞在 G0/G1 期,导致 KM3 细胞株 Bcl-2、NF-κB 表达下调,Bax 表达 上调。结论 补肾养骨汤抑制 KM3 细胞的增殖,影响细胞周期,诱导其凋亡,此作用机制可能与 Bcl-2、Bax 和 NF- κB 表达异常有关。     

骨痿不同中医证型中血瘀与PPARγ、Runx2相关性研究

目的 探讨骨痿不同证型中血瘀与PPARγ、Runx2的相关性。方法 94例符合要求的患者经辨证后分组，于入院第二天采集晨起空腹外周静脉血，检测凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplatin time，APTT）、凝血酶时间（thrombin time，TT）、纤维蛋白原（fipinogen，Fbg）及D-二聚体（D-Dimer，D-D），留取并采用Western blot检测入院第三天行全髋关节置换术股骨颈髓腔开路的松质骨中PPARγ、Runx2的蛋白表达量。结果 共94例患者符合纳入标准，分别为39例肝肾阴虚型、30例脾肾阳虚型、25例气滞血瘀型。3种证型骨痿患者的血清PT、TT、Fbg水平相比，差异无统计学意义（P＞0.05）。气滞血瘀型骨痿患者较肝肾阴虚型及脾肾阳虚型骨痿患者在血清APTT及D-D水平方面有较大差异，差异有统计学意义（P＜0.05）。气滞血瘀型骨痿患者松质骨PPARγ表达较肝肾阴虚型及脾肾阳虚型骨痿患者具有较高水平，差异有统计学意义（P＜0.05）。脾肾阳虚型及气滞血瘀型骨痿患者松质骨Runx2表达较肝肾阴虚型骨痿患者具有较高水平，差异有统计学意义（P＜0.05）。气滞血瘀型骨痿患者较脾肾阳虚型骨痿患者在松质骨Runx2表达方面有较大差异，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 气滞血瘀型骨痿患者的PPARγ及Runx2蛋白水平相比其他两种证型患者的PPARγ及Runx2蛋白水平差异有统计学意义。     

si RNA干扰β-catenin基因对多发性骨髓瘤细胞耐药性的影响

目的:探讨小片段RNA(siRNA)干扰β-catenin基因表达对多发性骨髓瘤细胞系RPMI-8226耐药性的影响。方法:体外培养多发性骨髓瘤细胞系RPMI-8226,通过药物浓度梯度递增法建立马法兰耐药细胞模型;β-catenin-siRNA瞬时转染耐药细胞株,采用CCK-8法检测转染前后细胞对马法兰的敏感性变化,应用qRTPCR、Western-blot法分别检测β-catenin基因和蛋白表达水平的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:耐药骨髓瘤细胞经β-catenin-siRNA转染后对马法兰的IC50值由(5.29±0.19)μmol/L降至(1.88±0.64)μmol/L。Western-blot法检测显示,瞬时转染β-catenin-siRNA后β-catenin蛋白表达水平明显较转染前降低;转染后马法兰诱导细胞凋亡率由(35±0.5)%升高到(54±0.4)%,提示β-catenin基因可能与细胞耐药性相关,干扰β-catenin基因表达可提高耐药骨髓瘤细胞对于马法兰的敏感性。结论:β-catenin-siRNA干扰可抑制Wnt/β-catenin信号途径中β-catenin基因表达,抑制细胞增殖,增强马法兰对耐药骨髓瘤细胞株RPMI-8226毒性,增加细胞凋亡率。     

绞股蓝皂苷对C2C12细胞成肌分化的影响

目的 研究发现，绞股蓝皂苷不仅具有抗炎、抗衰老等多重作用，而且还能促进成骨细胞增殖分化，保护其氧化应激损伤；本研究拟探讨绞股蓝皂苷对C2C12细胞成肌分化的影响。方法 完全培养基培养C2C12细胞，细胞增殖贴壁后用含有不同浓度绞股蓝皂苷的分化培养基诱导细胞分化，每个浓度均设置3个复孔；第5天观察细胞分化的形态、计算细胞的分化活力，Western blot检测相关成肌标志物MYF5和MyoD1的表达，免疫荧光检测MyoD1的表达，Image J软件计算肌管融合指数。结果 诱导C2C12细胞分化的第5天可见细胞分化为典型的肌管形态，10 mg/L和5 mg/L的绞股蓝皂苷浓度干预下的MYF5和MyoD1的表达较为显著，且肌管融合指数更高，相较于对照组差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论 绞股蓝皂苷可促进C2C12细胞的成肌分化，以10 mg/L和5 mg/L的浓度较好。