辨证施治联合龙氏正骨手法治疗中枢性眩晕临床研究

目的:观察运用加味圣愈汤联合龙氏正骨手法治疗中枢性眩晕的临床疗效。方法:160例患者随机分为4组,治疗组给予加味圣愈汤联合龙氏正骨手法治疗,汤药组给予加味圣愈汤治疗,手法组给予正骨手法治疗,西医组给予西医对照治疗。观察起效时间(OST)、症状消失时间(SDT)及缓解时间(RT),检测治疗前后的脑血管多普勒(TCD)的椎动脉(VA)、大脑后动脉(PCA)及基底动脉(BA)。结果:总有效率治疗组100%,汤药组90%,手法组90%,西医组80%,治疗组与其它3组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗组SDT、RT与其它3组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。VA、PCA、BA治疗组治疗前后比较,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗后治疗组各项指标与其它3组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:加味圣愈汤联合龙氏正骨手法治疗中枢性眩晕临床疗效显著。     

化痰通络汤对风痰阻络型缺血性中风患者神经功能与肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察化痰通络汤对风痰阻络型缺血性中风患者神经功能及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:对照组给予给予基础治疗,治疗组在对照组的基础上加服化痰通络汤。采用Barthel指数、NIHSS方法评价2组治疗前、治疗后2周神经功能评分,用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA)检测2组治疗前第1天、治疗后第7天、第14天TNF-α含量。结果:治疗后,治疗组Barthel指数高于对照组(P0.05),NIHSS评分低于对照组(P0.05)。入院第7天,治疗组TNF-α水平低于对照组,2组比较,差异无统计学意义(P0.05);入院第14天,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。大、中、小梗死面积分组的TNF-α浓度比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:化痰通络汤能改善缺血性中风患者神经功能,其作用可能与其下调TNF-α表达及抑制炎症反应等机制密切相关。     

针刺人中穴为主联合运动疗法对急性期脑梗死神经功能、肢体运动功能及日常生活活动能力的影响

目的:探讨针刺人中穴为主联合运动疗法对急性期脑梗死的临床疗效及对神经功能、肢体运动功能及日常生活活动能力的影响。方法:选取我院2016年1月～2018年1月急性脑梗死患者82例,随机分为对照组(40例)和观察组(42例)。对照组予以常规取穴治疗;观察组予以针刺人中穴为主联合运动疗法治疗。观察两组临床疗效、神经功能、肢体运动功能及日常生活活动能力。结果:治疗后,观察组临床疗效明显高于对照组(P0.05);美国国立卫生院神经功能(NIHSS)评分、Fugl-Meyer(FMA)评分及日常生活能力(ALD)评分明显优于对照组(P0.05)。结论:针刺人中穴为主联合运动疗法可明显改善急性期脑梗死患者神经功能缺损,提高肢体运动功能及日常生活活动能力,临床疗效确切。     

益气活血法联合丁苯酞治疗急性脑梗死64例

目的:观察益气活血法联合丁苯酞治疗急性脑梗死的临床疗效,并观察其对血液流变学和炎症因子的影响。方法:将125例患者随机分为治疗组64例和对照组61例。对照组采用丁苯酞治疗,治疗组在对照组的基础上联合益气活血法。两组患者的临床疗效、治疗前后血液流变学、炎症因子水平、神经功能缺损评分及治疗期间不良反应发生情况等。结果:治疗组有效率为90.63%,对照组有效率为77.05%,两组有效率比较,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者治疗后血浆黏度、红细胞压积、全血低切黏度、全血高切黏度显著低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);两组患者治疗后血清白介素-6(interleukin-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)水平低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);两组患者治疗后神经功能缺损评分低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);两组均未发生明显不良反应。结论:益气活血法联合丁苯酞治疗急性脑梗死患者临床疗效显著,可能与降低炎症因子和改善血液流变学相关,且安全性良好。     

不同亚型脑梗死患者hs-CRP与CD3+/HLA-DR+变化的意义

目的探讨发病不同亚型急性脑梗死（ACl）患者入院后不同时间血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）与CD3^＋／HLADR^＋水平动态变化的意义。方法采用酶联免疫吸附法及流式细胞技术观察89例发病24h内的大动脉粥样硬化脑梗死（LAA）、小动脉闭塞性脑梗死（SAO）、心源性栓塞性脑梗死（cE）、其他病因明确性脑梗死（0c）、不明病因性脑梗死（UE）等患者，入院后第1、3、7、14天hs-CRP与CD3^＋／HLA-DR^＋水平及神经缺损程度的变化。结果ACl各亚型组患者在入院后第1、3天的hs-CRP与CD3^＋/HLA-DR^＋水平均高于对照组（P〈0、05），第14天LAA与CE组仍高于对照组（P〈0.05），hs-CRP与CD3^＋／HLA-DR^＋水平呈正相关（r=0．493，P〈001），LAA与CE组神经系统缺损程度明显重于SAO、OC及UE组（P〈0．05），且hs-CRP水平与ACl患者神经缺损程度呈正相关（r=0．475，0、482，P〈0．01）。结论不同亚型的ACl发病过程中存在不同程度的炎症和免疫反应，hs-CRP与CD.^＋／HLA-DR^＋水平与缺血性脑损伤严重程度密切相关。     

中医心理康复的基础理论探微--从情志因素看中医心理康复

中医将人体的心理活动概括为"喜、怒、忧、思、悲、恐、惊"七种情志活动,七情是精神刺激的正常情绪反应,过激则会成为致病因素,导致人体的气机升降出入运动失调,脏腑、气血、经络功能障碍而发病.有时可以利用七情的生克乘侮关系对疾病进行调治,使其康复.中医心理康复方法的理论基础就是利用情志因素的有益影响,调节人体气机,使脏腑、气血、经络功能正常,从而达到康复的目的.     

通络熄风汤联合西医基础治疗对缺血性脑卒中急性期的临床疗效观察及其安全性评价

目的探讨通络熄风汤联合西医基础治疗对缺血性脑卒中急性期的临床疗效观察及其安全性。方法选择2013年4月—2015年4月之间于我院收治的缺血性脑卒中急性期患者112例随机分为联合组(n=56)与对照组(n=56)。两组缺血性脑卒中急性期患者均采用常规治疗,联合组在此基础上服用通络熄风汤。比较两组治疗总有效率,神经功能缺损积分,ADL评分,血清NSE水平及用药安全性。结果联合组总有效率(91.07%)高于对照组(75.00%)(P<0.05);神经功能缺损评分治疗后联合组与对照组低于治疗前(P<0.05);神经功能缺损评分治疗后联合组低于对照组(P<0.05);ADL评分治疗后联合组与对照组高于治疗前(P<0.05);ADL评分治疗后联合组高于对照组(P<0.05);血清NSE水平治疗后联合组与对照组低于治疗前(P<0.05);血清NSE水平治疗后联合组低于对照组(P<0.05);联合组与对照组在用药期间均无发现有严重药物不良反应。结论通络熄风汤联合西医基础治疗对缺血性脑卒中急性期的临床疗效明显,并且用药安全性良好。     

环维黄杨星D对高血压大鼠脑缺血神经胶质原纤维酸性蛋白与神经粘蛋白表达的影响

目的 观察中药单体环维黄杨星D（CVB-D）对易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）脑缺血再灌注不同时间神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）与神经粘蛋白（neurocan）表达的影响。方法 100只SD大鼠随机分成随机分为空白组10只（不作任何处理的RHRSP）、假手术组10只（仅作手术创伤分离动脉，不结扎动脉）、CVB-D治疗组40只、生理盐水对照组40只。采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄，制成RHRSP，再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型。用免疫组化等方法观察CVB-D对脑缺血2h后再灌注1、7、14、30d不同时间点大鼠脑组织GFAP与neurocan表达。结果 缺血2h再灌注后．治疗组脑缺血区周围GFAP阳性表达细胞呈现先递增后减少的趋势。与对照组相比，除第1天外，第7、14、30天差异都有显著性意义（P〈0．05）。Neurocan在空白组、假手术组未见阳性细胞，缺血再灌注1d对照组出现neurocan阳性表达细胞，并且呈先递增后减少趋势。治疗组neurocan阳性表达细胞与对照组相比．除第1天外，第7、14、30天差异都有显著性意义（P〈0．05）。结论 CVB-D有促进RHRSP脑缺血损伤区神经功能的修复作用，可能与其下调神经抑制因子GFAP、neurocan的表达等机制密切相关。     

环维黄杨星D对高血压大鼠脑缺血GAP-43 mRNA表达与细胞损伤的影响

目的观察中药单体环维黄杨星D(CVB-D)对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注不同时间脑组织生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达与细胞超微结构损伤的影响。方法采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。用原位杂交等方法观察CVB-D对脑缺血2h后复流1d、7d、14d、30d不同时间点大鼠脑组织GAP-43mRNA表达、水含量、梗死面积百分率、行为学评分及细胞超微结构的干预作用。结果脑缺血2h复流后1d缺血区周围及海马可见GAP-43mRNA表达,7d明显增多至高峰,14d开始下降,30d时则明显减少,CVB-D治疗组在上述区域各时间点较对照组显著增加。脑缺血再灌注7d后,治疗组较对照组大鼠脑水含量及梗死面积显著降低,受损脑组织神经元和血管壁的超微结构亦明显改善。结论CVB-D对RHRSP缺血性脑细胞损伤有一定保护作用,其促进轴突的再生可能与上调脑组织GAP-43mRNA表达有关。