基于抑郁模型大鼠miR-665表达及靶基因功能分析探讨开心解郁方抗抑郁疗效机制

摘 要：目的：检测中药开心解郁方干预抑郁症模型大鼠过程中海马miR-665表达变化并对miR-665的靶基因进行生物信息分析,探讨miR-665在抑郁症的发病及开心解郁方抗抑郁机制中的作用。方法：建立慢性应激抑郁症大鼠模型并用开心解郁方干预42天,取海马组织提取总RNA,采用RT-qPCR检测各组大鼠海马miR-665相对表达量,采用TargetScan和microRNAorg数据库对miR-665进行靶基因预测,采用DAVID数据库对预测得到的靶基因进行GO功能富集分类及KEGG信号通路分析。结果：与正常组比较,模型组大鼠海马miR-665表达水平显著增高,差异具有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,中药组及西药组大鼠海马miR-665表达水平显著降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。miR-665靶基因的生物学功能主要富集于有机物质反应等;信号通路主要富集于N-糖链的合成等。结论：miR-665可能参与了抑郁症病理机制过程调控,通过改善其表达异常可能为开心解郁方的抗抑郁机制之一,通过对其靶基因的功能预测分析对于后期继续研究开心解郁方干预miR-665的具体作用机制提供了方向和理论基础。     

甘草抗抑郁研究与应用

甘草为常用补益中药,其抗抑郁作用近年受到关注。通过检索近年国内外有关甘草抗抑郁文献,从甘草提取物、活性成分及其复方制剂的抗抑郁研究进行阐述,表明甘草及其活性成分具有明确的抗抑郁作用,其机理涉及抗氧化、抗凋亡损伤,抗单胺氧化酶、调节单胺神经递质等。通过复方配伍,具有健脾宁心、和中柔肝,和药解毒作用,用于抑郁症具有较好疗效。甘草抗抑郁作用的深入研究对揭示抑郁症发病机制、研发抗抑郁新药、提高抑郁症诊治水平均具有参考价值。     

缺血性脑白质病的中医治疗进展

为探讨中医在治疗缺血性脑白质病方面的相关研究,文章通过对近十年来缺血性脑白质病的相关研究文献分析,探讨该病的中医病因病机认识、治疗原则及中医具体的治疗方法。总结出本病主要以肾虚髓窍失养和痰瘀阻于脑络为主要病机,以补肾填精益髓和化痰活血通络为基本治疗原则,通过中药和针灸治疗均取得良好疗效,以期为临床治疗缺血性脑白质病提供思路和参考。     

从“气虚络瘀”论治帕金森病

通过对帕金森病的病因病机、临床上特点的分析,结合对"气虚络瘀"理论的病因病机的分析,揭示了气虚络瘀为帕金森病发病过程中的重要的病理环节,气虚与络瘀相互影响,从而提出以益气、活血、通络之法。运用补阳还五汤治疗帕金森病,结合相关药理研究及临床观察,为中医药防治帕金森病提供了新思路,有利于更好的指导临床工作。     

lncRNA与缺血性脑白质病的研究进展

缺血性脑白质病的发生率随年龄逐渐增长,在老龄化人口中普遍存在,增加了老年患者脑卒中、痴呆及死亡的风险。目前临床上以改变生活习惯、积极控制脑血管病危险因素以及多种药物干预等综合治疗为主,尚无特异治疗方法。近年来相关研究表明lncRNA在脑组织内广泛表达并参与多种生物过程的转录调控,包括细胞发育、增殖、分化、迁移以及缺血性脑白质损伤的发生、发展等。本文就lncRNA在缺血性脑白质病发病机制以及治疗方面的相关调控进行综述,以期为缺血性脑白质病提供新的治疗策略和潜在作用靶点。     

缺血性脑白质病变“虚气留滞”病机探讨

虚气留滞是指元气虚衰（虚气）,气血津液等流动物质发生阻滞（留滞）的病机变化.缺血性脑白质病变发病以虚气为本,留滞为标.虚气有气血阴阳偏损,且易致气滞血瘀、痰阻毒聚;留滞以气滞为先,痰阻为渐,血瘀为病,毒聚为损.虚气与留滞互为因果致病,影响缺血性脑白质病变的发生、发展及预后转归.     

血管性抑郁症的研究近况

“血管性抑郁症”假说已有越来越多的证据支持，以明显的临床症状及其和脑血管疾病的密切联系为特征，目前已成为国外研究热点。本文通过回顾过去5年的医学文献，就血管性抑郁症的概念、发病机理、临床特点及诊断治疗的研究近况作一介绍。     

艾滋病相关Kaposi肉瘤5例临床观察

1872年Moritz kaposi首次报道了Kaposi肉瘤，至今已有130年历史。非洲有地方性Kaposi肉瘤及艾滋病相关性Kaposi肉瘤两种。后者表现为爆发性、弥漫性的过程，它的临床表现更趋有恶性而不是无痛性结节，其局部侵润性不如非洲地方性Kaposi肉瘤，且常常浸入淋巴结和内脏器官。坦桑尼亚艾滋病的发病率为10％，大约有300万艾滋病病人。