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1.
目的基于胃黏膜组织蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(AKT/mTOR)通路观察化浊解毒方对胃癌前病变(PLGC)大鼠肿瘤血管新生机制的影响。方法将48只雄性SD大鼠按随机分组法分为正常组、模型组、维甲酸组、化浊解毒组,每组12只。采用胃癌前病变模型的建立法复制PLGC模型成功后,模型组、正常组给予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg,维甲酸组予维甲酸药液40 mg/kg、化浊解毒组予化浊解毒方水煎液10 g/kg,均每日1次灌服,连续16周。采用免疫组织化学法,检测化浊解毒方对PLGC大鼠胃黏膜组织AKT、mTOR的影响。结果给药16周后,模型组AKT、mTOR表达高于正常组,比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,化浊解毒组、维甲酸组AKT、mTOR的表达均有不同程度下降,比较差异有统计学意义(P0.05);化浊解毒组与维甲酸组比较,AKT、mTOR表达明显降低,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论化浊解毒方可能是通过降低AKT、mTOR的表达,从而调控AKT/mTOR通路,达到抗肿瘤血管新生以逆转PLGC的治疗效果。  相似文献   
2.
齐丽平  王春浩  高绍芳 《河北中医》2011,33(8):1232-1234,1248
目的观察化浊解毒活血方对急性心肌缺血大鼠心肌酶和血液流变学的影响。方法将50只W istar雄性大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、消心痛对照组及化浊解毒活血方高、低剂量组(以下分别简称中药高、低剂量组),每组10只。空白对照组和模型组分别予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌胃,消心痛对照组予消心痛悬浮液(由消心痛2.5 mg/kg加入0.9%氯化钠注射液10 mL配制而成)10 mL/kg灌胃,中药高、低剂量组分别予化浊解毒活血方高剂量(含生药4.70 g/mL)、低剂量(含生药2.35 g/mL)10 mL/kg灌胃,均每日1次,连续10 d。第10 d末次给药后1 h,除空白对照组外,其余各组采用冠状动脉左前降支结扎法制作心肌缺血模型,空白对照组只手术,不结扎。造模后继续给药2 d。取各组大鼠腹主动脉血,测定各组血液流变学指标全血黏度(高切)、全血黏度(低切)、血浆黏度及红细胞比容。然后断头处死各组大鼠,取动脉血,测定肌酸磷酸激酶(CPK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)。结果模型组及各药物组各血液流变指标与空白对照组比较差异均有统计学(P〈0.05),造模成功。各药物组全血黏度(高切)、全血黏度(低切)与模型组比较均明显下降(P〈0.05)。中药高剂量组血浆黏度、红细胞比容及低剂量组红细胞比容均低于模型组(P〈0.05)。中药高剂量组各血流变指标与消心痛对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。模型组及各药物组CPK、AST、LDH与空白对照组比较均明显升高(P〈0.05),造模成功。且各药物组CPK、LDH及中药高、低剂量组AST与模型组比较均明显下降(P〈0.05)。中药高、低剂量组CPK、AST、LDH与消心痛对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),且中药高、低剂量组间比较差异亦无统计学意义(P〉0.05)。结论化浊解毒活血方能降低CPK、AST、LDH活性,改善心肌缺血大鼠血液流变学指标,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能为扩张冠状动脉,改善心肌内血液循环,增加冠脉流量,增加心肌供氧。  相似文献   
3.
目的:研究化浊解毒方含药血清对体外培养的大鼠肝星状细胞增殖、凋亡及细胞外基质和PPARγmRNA表达的影响,以探讨化浊解毒方治疗肝纤维化的机制。方法:选择健康SD大鼠,每天灌服不同剂量(每L分别含有生药30,60,120 g)的化浊解毒方以及α干扰素(1 000 U.mL-1),按1 mL.(100 g)-1大鼠体质量给药,以制备含药血清;常规培养活化的肝星状细胞(HSC-T6),用不同浓度的含药血清进行干预,用MTT法检测HSC增殖、流式细胞术测HSC凋亡,ELISA法及RT-PCR法分别测细胞上清液中I型及Ⅲ型胶原的含量以及细胞中PPARγmRNA基因的表达。结果:与正常血清组比较,化浊解毒方药含药血清各浓度组均呈现出抑制HSC增殖的作用(P<0.05),以作用48 h最为明显,且呈剂量和时间依赖性。与正常血清对照组比较,化浊解毒方药含药血清各个浓度组在作用48 h后,细胞上清液中的I型及Ⅲ型胶原的含量均降低(P<0.05),并上调PPARγmRNA的表达(P<0.05)。结论:化浊解毒方药能有效治疗肝纤维化可能通过上调PPARγ的表达起到抑制肝星状细胞增殖,促进肝星状细胞凋亡,降低肝星状细胞活性有关。  相似文献   
4.
目的观察从脾胃立论针药结合治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效。方法将多囊卵巢综合征患者120例随机分为A组(予西药治疗)和B组(针药治疗),比较2组患者在排卵率、规律月经率和妊娠率等临床疗效方面的差异。结果 2组患者治疗后各指标比较有显著性差异,B组优于A组。结论针药结合治疗PCOS在临床疗效上更具优势,提示针药结合治疗能够标本兼治,是治疗PCOS较好的一种方法,值得临床推广。  相似文献   
5.
中医浊毒证的两个基本观点   总被引:2,自引:0,他引:2  
"浊毒"既是致病因素,也是病理产物,它具有浊与毒的特性。浊毒是自然生理物质发生"浊化"、"毒化"而形成的,是对人体健康许多有害因素的总称。自然物质之所以在体内发生"浊毒化",是与人体的代谢状态紧密相关的。中医治疗过程的"化浊毒",就是要把浊毒化的病理产物,通过解毒化浊,使其重新回归到生理状态,参与到人体的代谢之中去。  相似文献   
6.
舒筋涂剂治疗急性软组织损伤的实验研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨舒筋涂剂对急性软组织损伤的治疗作用。方法:用20只实验用雄性wistar大鼠制作急性软组织损伤模型,随后按随机数字表法分成2组,每组10只,分别用舒筋涂剂治疗和正红花油治疗,观察各组急性软组织损伤的肿胀程度、血液流变学指标。结果:治疗组之间差异显著,有统计学意义。结论:舒筋涂剂能抑制急性软组织损伤的肿胀、降低血液流变学指标的表达,为治疗急性软组织损伤的有效药物。  相似文献   
7.
目的:探讨以浊毒理论为指导的活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用机制。方法:将肢体Ⅱ导联心电图正常的50只Wistar雄性大鼠随机分为5组,每组10只(空白组、模型组、消心痛组及活血通脉灵高、低剂量治疗组)。空白组以普通饲料喂养;其余各组以高脂饲料喂养,形成高脂血症模型,在此基础上,皮下注射异丙肾上腺素,形成心肌缺血的复合模型。空白组和模型组分别灌等体积的生理盐水,其余各组分别灌消心痛、活血通脉灵高、低剂量进行治疗。采用血清学方法、放射免疫法等研究方法来观察各组心肌酶、炎症因子的变化,比较各组的差别。结果:活血通脉灵高、低剂量均能显著降低血清中心肌酶的含量(P<0.01),且能降低血清中肿瘤坏死因子和白介素-6的水平(P<0.01)。结论:活血通脉灵对大鼠心肌缺血而引起的心肌损伤具有保护作用,可改善心肌供血,有一定抗炎作用。  相似文献   
8.
目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF—α、IL-1β的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组、解毒消痈方药中剂量组、解毒消痈方药小剂量组、阳性对照柳氯磺胺吡啶组,每组各10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,采用双抗体夹心法检测大鼠血清TNF—α、IL-1β的变化。结果大鼠血清肿瘤坏死因子“及白介素1β的含量模型组均明显高于正常组(P均〈0.05);解毒消痈方药大、中剂量组明显低于模型组(P均〈0.05)。结论解毒消痈方药有下调促炎因子TNF-α及IL-1β的作用,存在效量关系,剂量增加能提高疗效,其抗炎机制可能与下调TNF—α及IL-1β含量有关。  相似文献   
9.
活血化淤对心肌梗塞后左心室重构的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨活血化淤方法对心肌梗塞后左心室重构的影响。方法:入选189例心肌梗塞患者随机分为对照组91例,活血化淤方法治疗组98例,测定两组治疗前后6个月血浆肾素(PRA)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),平均室壁厚度(WT),左室壁厚度(PWT),左室重量指数(LVWI)的变化。结果:治疗组患者血浆PRA,AngⅡ治疗前后差异有统计学意义(P〈0.05),与对照组相比WT,PWT,LVWI治疗前后变化有显著性意义(P〈0.01)结论:活血化淤法对于逆转心肌梗塞后左室重构有肯定的临床效果。  相似文献   
10.
目的 探讨活血通脉灵对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的抗炎保护作用机制.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、药物对照组及活血通脉灵大剂量组和活血通脉灵小剂量组各10只.空白对照组以普通饲料喂养,其余各组均以高脂饲料喂养,形成高脂血症模型,随后灌胃用药.空白对照组和模型对照组给予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg;药物对照组给予消心痛2.5 mg/kg;活血通脉灵大剂量组和小剂量组分别给予含生药47、23.5 g/kg汤剂,自末次给药前3日,除空白对照组外,其余4组均于灌胃给药30 min后皮下注射异丙肾上腺素,形成心肌缺血的复合模型,空白对照组皮下注射等容积0.9%氯化钠注射液.观察各组血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、心电图(ST段、T波)及心肌组织的病理学改变.结果 活血通脉灵能降低TG、TC、LDL-C,升高HDL-C;改善ST段及T波压低;保护缺血心肌.结论 活血通脉灵对大鼠心肌缺血而引起的心肌损伤具有保护作用,并能降低血脂,改善心肌供血.  相似文献   
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