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1.
目的 探讨重组的人胰岛素样生长因子1(rhIGF-1)对COPD大鼠膈肌凋亡的保护作用,并观察其对肺功能的影响.方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组15只.模型组和干预组大鼠置于烟雾浓度为5%的密闭熏箱内(每天30 min,共28 d),第1 d和第14 d向气管内注射脂多糖200μg.干预组大鼠同时每日皮下注射rhIGF-1(60μg/100 g)1次,持续28 d.对照组不予特殊处理.第1、14、28 d各组随机取5只大鼠处死,测定各组离体膈肌的重量、细胞凋亡率、膈肌中Fas基因及蛋白表达水平.第28 d处死前测定各组大鼠的肺功能.结果 28 d后模型组和干预组大鼠分钟呼气量(VE)、最大呼气流速(PEF)、深吸气量(IC)、第0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)及膈肌质量均较对照组下降(P<0.05).干预组膈肌质量、IC及VE值高于模型组(P均<0.05),PEF和FEV0.3与模型组比较无显著差异(P>0.05).第14和28 d,干预组膈肌细胞凋亡率、Fas基因及蛋白表达均低于模型组(P均<0.05),仍高于对照组(P均<0.05).结论 Fas/FasL介导的凋亡途径参与了膈肌凋亡的发生,rhIGF-1可能通过干预Fas/FasL途径减少膈肌凋亡,在一定程度上改善COPD大鼠的VE和IC值.  相似文献   
2.
目的 探讨呼吸训练对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能及呼吸肌表面肌电图(RMS)的影响。 方法 将67例稳定期COPD患者按随机数字表法分为治疗组(36例)和对照组(31例)。对照组采用常规呼吸康复治疗,如缩唇呼吸、腹式呼吸、上肢上举训练等,治疗组在常规呼吸康复治疗基础上,使用肺功能训练仪进行呼吸训练,每周治疗5次,每次30min,共治疗6个月。分别于治疗前、治疗6个月后采用6分钟步行测试、COPD评估测试(CAT)、BODE指数评分、用力肺活量和1秒用力呼气流量及表面肌电图评定2组患者的运动能力、生活质量、肺功能及呼吸肌表面肌电信号的RMS。 结果 治疗前,2组患者的各项评定指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6个月后,两组患者的6分钟步行测试、CAT评分、BODE指数评分、呼吸肌表面肌电图的RMS较组内治疗前均有所改善(P<0.05)。与对照组比较,治疗组的6分钟步行测试、CAT评分、BODE指数评分、呼吸肌表面肌电信号的RMS改善程度更显著(P<0.05);两组患者治疗6个月后,FVC和FEV1较治疗前改善,但无统计学意义(P>0.05),两组患者治疗6个月后FVC和FEV1比较,差异亦无统计学意义(P>0.05)。 结论 呼吸训练可改善稳定期COPD患者的运动能力、生活质量、呼吸肌表面肌电图的RMS。  相似文献   
3.
目的:探讨肺功能训练仪对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者运动能力、生存质量、疾病转归及肺功能的影响。方法:将59例稳定期慢性阻塞性肺疾病患者按随机数字表法分为治疗组(32例)和对照组(27例)。对照组采用常规呼吸康复治疗,如缩唇呼吸、腹式呼吸等,治疗组在常规训练的基础上通过使用肺功能训练仪进行呼吸训练,每周治疗5次,每次30min,共治疗6个月。分别于治疗前、治疗6个月后采用6min步行测试,CAT评分(COPD assessment test)、BODE指数(body mass index,airflow obstruction,dyspnea,and exercise capacity index)评分、用力肺活量和1秒用力呼气流量对两组患者的运动能力、生存质量、病情转归及肺功能进行评测。结果:治疗前,2组患者的各项评定和检查差异无显著性意义(P0.05);治疗6个月后,两组患者的6min步行测试、CAT评分、BODE指数评分较治疗前均有所改善(P0.05),且与对照组相比,治疗组的6min步行测试、CAT评分、BODE指数评分的改善程度更显著(P0.05);两组患者,治疗前后用力肺活量和1秒用力呼气流量较前有改善趋势,但无显著性意义(P0.05),且治疗后两组用力肺活量和1秒用力呼气流量改善值无组间差异(P0.05)。结论:肺功能训练仪可改善稳定期慢性阻塞性肺疾病患者运动能力、生存质量、病情转归。  相似文献   
4.
目的观察烟雾和内毒素对大鼠膈肌细胞凋亡的影响,为探索COPD发生机制提供新的思路。方法 30只Wistar大鼠随机分为COPD组和对照组,采用烟雾暴露和气管内注入内毒素法建立COPD大鼠模型。第1、14、28天分别采集大鼠膈肌和肺组织标本,HE染色评估肺部病理改变,原位缺口末端标记法检测膈肌细胞凋亡,免疫组化法检测膈肌细胞Fas蛋白和半胱氨酸蛋白酶表达,RT-PCR测定Fas基因表达水平,第28天检测大鼠肺功能。结果第28天,COPD组大鼠的肺组织病理符合慢性支气管炎、肺气肿改变,肺功能均较对照组明显下降;第14、28天,COPD大鼠膈肌细胞凋亡率[(23.40±1.72)%和(34.60±1.25)%]明显高于对照大鼠[(1.04±0.10)%和(1.07±0.11)%],膈肌细胞Caspase-3表达、Fas蛋白及Fas基因表达COPD组也显著增高(P〈0.01)。结论在COPD的发生过程中存在膈肌细胞过度凋亡,Caspase-3和Fas/FasL途径参与了膈肌细胞凋亡的调控。  相似文献   
5.
Objective To investigate the prevetive effect and mechanism of rhIGF-1 on apoptosis of diaphgramatic muscle cell in rats with chronic obstructive pulmonary disease(COPD).Methods Forty-five male Wistar rats were randomly divided into control group(group A),COPD model group(group B),COPD model+rhIGF-1 intervention group(group C),15 in each group.Five rats in each group were killed respectively at a time on the first day,14th,28th day.Take complete diaphragms to detect rate of apoptosis with TUNEL method,detect Fas protein expression with immunohistochemistry and detect Fas gene expression with RT-PCR after weighing.Results Twenty-eight days later,the mass of diaphragms of group B and C was lighter than that of group A(P<0.05),group C heavier than group B(P<0.05).At the same time point,rate of apoptosis,Fas protein expression and Fas gene expression of group B and C were higher than those of group A,group C was lower than group B(P<0.05).Conclusions Fas/FasL mediated apoptosis way involves in the diaphragm apoptosis,rhIGF-1 may interfere with Fas/FasL way to reduce the apoptosis of the diaphragm and may have a protective effect of diaphragm apoptosis.  相似文献   
6.
目的:观察麻杏石甘汤加减联合西药治疗急性期支气管扩张症的临床效果。方法:100例急性期支气管扩张症患者,随机分为2组,各50例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上加用麻杏石甘汤加减治疗。比较观察2组临床疗效。结果:2组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05),观察组优于对照组。观察组止咯血时间、止咳时间、脓痰消失时间均低于对照组(P<0.05)。结论:急性期支气管扩张症采用中西医联合治疗方案,临床疗效显著。  相似文献   
7.
克仑特罗对COPD大鼠膈肌细胞凋亡影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨克仑特罗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠膈肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas表达的影响。方法将雄性SPF级Wistar大鼠随机分为A、B、C三组,各组再分为造模前、造模2周、造模4周三个亚组。A组正常喂养;B、C组用气管注入脂多糖(LPS)加烟熏法造模;C组在造模基础上给予克仑特罗干预。用磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记及免疫组化法检测各组膈肌细胞凋亡率及Fas表达率。结果4周后,经肺HE切片证明B、C组造模成功。随时间推移,A组各亚组间细胞凋亡阳性率及Fas表达率无统计学差异,B、C组造模2周、4周亚组显著高于同期A组(P均〈0.01),B、C组各亚组间无统计学差异;C组造模2周、4周亚组细胞凋亡阳性率显著低于同期B组(P〈0.05)。结论烟雾、LPS在COPD形成过程中参与膈肌细胞凋亡调控,克仑特罗可能通过抑制氧化应激反应和下调Fas表达减少膈肌细胞凋亡,对COPD所致的膈肌疲劳有一定治疗作用。  相似文献   
8.
目的:探讨介入联合静脉小剂量尿激酶与静脉组织纤溶酶原激活剂(RT?PA)100 mg 2 h给药治疗中高危肺栓塞的短期疗效及安全性。方法:中高危肺栓塞患者47例,根据治疗不同分为2组:尿激酶组24例:介入联合小剂量尿激酶溶栓+低分子肝素+华法林治疗;RT?PA组23 例:RT?PA 100 mg+低分子肝素+华法林治疗。经过治疗10 d,监测D二聚体变化,应用CTPA的Mastora指数法评价疗效,同时评估出血风险。结果:治疗10 d后,2组均有疗效,D?二聚体及Mastora指数在治疗前后比较均有统计学差异(P < 0.05),尿激酶组在改善Mastora指数上优于RT?PA组。出血并发症上,尿激酶组出血并发症低于RT?PA组,差异有统计学意义。D?二聚体与Mastora指数无相关性。结论:短期内,2种再灌注治疗均有效;而介入联合小剂量尿激酶组疗效更好,出血并发症更少,进一步仍需大规模临床研究推广。  相似文献   
9.
目的 探讨人重组胰岛素样生长因子1(rhIGF-1)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠膈肌细胞凋亡的保护作用及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠45只,随机分为对照组(A组),COPD模型组(B组),COPD模型+rhIGF-1干预组(C组),每组15只.第1天、第14天和第28天各组处死5只,取完整膈肌称重后用原位末端标记法测定各组膈肌细胞凋亡率,免疫组织化学法测定膈肌细胞Fas蛋白表达情况,RT-PCR检测各组膈肌细胞Fas基因表达水平.结果 第28天后B、C组膈肌质量均小于A组,C组大于B组(P<0.05).同一时间点B、C组膈肌细胞凋亡率.Fas蛋白阳性细咆率及Fas基因表达水平均大于A组,C组小于B组(P<0.05).结论 Fas/FasL介导的凋亡途径参与了膈肌凋亡的发生,rhIGF-1可能通过干预Fas/FasL途径减少了膈肌凋亡,对COPD大鼠的膈肌凋亡产生保护作用.  相似文献   
10.
<正>气管支气管结核是指发生在气管、支气管黏膜、黏膜下层及外膜(软骨和纤维组织)的结核病,是一种特殊的肺结核[1]。其常因瘢痕的愈合造成气管支气管增厚、狭窄,甚至闭塞,发病率占活动性肺结核的10%~40%[2]。气管支气管结核临床表现缺乏特异性,影像学表现多样,诊断依靠支气管镜检查观察支气管黏膜、管腔、管壁的改变,进行灌洗、刷检、活检取样做病原学、病理学检查。笔者收治的气管支气管结核2例临床表现无特异性,影像学检查均以支气管管腔内结节为主要表现,通过支气管镜检查发现息肉样生长的新生物,现报道如下。  相似文献   
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