龙血通络胶囊对血管内皮细胞氧糖剥夺/复氧损伤后细胞凋亡的改善作用

局灶性脑缺血及再灌注损伤是缺血性脑中风的重要发病过程,而缺血再灌注(I/R)损伤诱导的脑血管内皮细胞凋亡是局灶性脑缺血后脑组织损伤的重要诱因。龙血通络胶囊在临床上用于缺血性脑中风恢复期血瘀证的治疗,具有很好的治疗效果,然而其对大脑局灶性缺血后脑组织损伤的保护作用机制目前尚不清晰。该文采用体外氧糖剥夺/复氧(OGD/R)细胞模型模拟血管内皮细胞HUVEC缺血再灌注损伤,通过MTT实验、LDH实验、流式细胞术、AO/EB细胞染色以及Western blot等技术方法观察龙血通络胶囊对OGD/R诱导HUVEC细胞损伤的保护作用,并对其作用机制进行研究。MTT和LDH实验结果显示,龙血通络胶囊能剂量依赖性的提升HUVEC细胞OGD/R损伤后的细胞存活率并降低乳酸脱氢酶(LDH)的释放;流式细胞术与AO/EB细胞染色结果显示,龙血通络胶囊能浓度依赖性的抑制HUVEC细胞OGD/R损伤后的细胞凋亡;Western blot实验结果表明,龙血通络胶囊通过抑制HUVEC细胞caspase 3/9凋亡通路的激活进而抑制OGD/R损伤的细胞凋亡。总之,该研究表明龙血通络胶囊对OGD/R诱导的HUVEC细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制是通过抑制OGD/R诱导线粒体相关caspase 3/9通路的激活而实现的。     

普洱茶素Ⅰ改善糖脂代谢紊乱的药效评价及作用机制研究

普洱茶是以云南特产的普洱茶Camellia assamica的干燥嫩叶为原料,加工而成的微生物后发酵茶。普洱茶素类化合物是微生物发酵过程中产生的特征性成分。该文探讨了普洱茶素Ⅰ(puerinⅠ,P1)对糖脂代谢紊乱ApoE~(-/-)小鼠的治疗效果及作用机制。结果显示,P1能显著降低高脂高糖诱导的ApoE~(-/-)小鼠的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和空腹血糖(FBG),改善小鼠的注射胰岛素耐量(ITT)和注射葡萄糖糖耐量(IPGTT)。进一步实验证明P1可分别通过抑制肠道α-葡萄糖苷酶活性和激活肝细胞低密度脂蛋白受体(LDLR)的表达降低空腹血糖和血浆总胆固醇含量。该研究确认了普洱茶特征性成分P1对糖尿病并发高脂血症ApoE~(-/-)小鼠的治疗作用,并阐明其作用机制,旨在为普洱茶的药物研发提供有益探索。     

格列美脲对高脂饮食ApoE-/-小鼠骨微结构的影响

目的观察格列美脲对高脂饮食喂养的Apo E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠骨微结构的影响。方法以8只野生型C57BL/6小鼠为野生正常组,24只ApoE~(-/-)小鼠随机分为3组,分别为ApoE~(-/-)正常组、ApoE~(-/-)高脂组、格列美脲组。野生正常组和ApoE~(-/-)正常组给予普通饲料饲养,ApoE~(-/-)高脂饮食组和格列美脲组给予高脂饲料,其中格列美脲组小鼠灌服25mg/kg格列美脲,其他各组小鼠均灌服等量去离子水。6w后,处死小鼠,取双侧股骨,分别进行HE染色和Safrain O/Fast Green染色评价骨微结构,利用骨生物力学评价骨强度,利用Cathepsin K表达评价骨吸收程度。结果格列美脲可明显改善高脂饮食喂养的ApoE~(-/-)小鼠骨微结构,提升股骨糖胺聚糖含量,提高股骨第一循环硬度、峰值压力和硬度形变量,降低Cathepsin K表达。结论格列美脲可改善高脂饮食饲养的ApoE~(-/-)小鼠的骨微结构,其作用机理可能与抑制Cathepsin K的表达相关。     

普洱茶药理作用研究进展

随着社会发展以及人们保健意识的增强,普洱茶逐渐受到关注。普洱茶属后发酵茶,富含黄酮类、儿茶素类、芬酸类、黄烷醇聚合物、嘌呤类生物碱、可水解鞣质等活性成分,具有降脂、降糖、抗氧化、抗肿瘤、抗菌、消炎、抗病毒等多种药理活性。该文主要就其药理活性进行综述,希望为普洱茶的进一步研究提供依据。     

珍珠明目滴眼液改善高渗诱导角膜上皮细胞损伤的作用机制研究

目的探讨珍珠明目滴眼液(ZMED)对高渗诱导人角膜上皮细胞(HCEC)损伤的保护作用及相关机制。方法采用110 mmol/L氯化钠高渗溶液刺激离体培养的HCEC建立干眼损伤模型,药物组分别给予不同稀释倍数的ZMED;分别采用MTT法、乳酸脱氢酶(LDH)实验检测ZMED对高渗诱导损伤HCEC的保护作用;采用流式细胞术分析各组细胞凋亡率;采用AO/EB双染法和Hochest荧光染色法观察各组细胞凋亡形态的差异;通过Western blotting法检测Caspase凋亡通路上关键蛋白表达水平的变化。结果 ZMED可以明显增加高渗诱导损伤的HCEC存活率并降低其LDH释放量;ZMED稀释25倍以下作用于高渗诱导HCEC后,细胞凋亡率较模型组明显降低,且凋亡的HCEC数量呈浓度依赖性减少;ZMED给药后剪切态的Caspase-9、Caspase-3、PARP呈浓度依赖性下调。结论 ZMED对110 mmol/L氯化钠高渗溶液诱导损伤的HCEC有明显的保护作用,该作用可能与其抑制线粒体介导的Caspase-9/Casepase-3细胞调亡通路相关。