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1.
2.
3.
目的 研究甲基多巴α亚基(Mep1A)基因在肝癌组织中的表达情况及其对肝癌细胞生长的影响,为了解肝癌发病的分子机制奠定理论基础.方法 利用半定量PCR方法和real-time PCR方法检测Mep1A基因在人正常组织和47例癌与癌旁组织中的表达情况,运用RNA干扰和过表达技术观察分析肝癌细胞的克隆形成,通过流式细胞术检测这些细胞周期的变化.结果 在47例癌与癌旁组织中,半定量PCR结果显示Mep1A在33.3%(10/30)的癌组织中高表达,real-time PCR结果显示Mep1A在51.1%(23/45)的癌组织中表达高于癌旁组织2倍以上.在Huh7细胞株中干扰Mep1A基因后,细胞克隆形成能力降低,G2/M期明显增多.过表达Mep1A基因后,在Focus细胞株中细胞克隆形成能力提高,G1/S期细胞增多.结论 Mep1A基因在维持肝癌细胞恶性性状方面可能起到重要的作用,可能是一个新的肿瘤相关基因,对其深入研究可能会发现肝癌发病的新机制,并作为肝癌治疗的分子标记物和潜在的靶点.  相似文献   
4.
目的 克隆和表达日本血吸虫新的分泌蛋白Sjsp16的编码基因。  方法 根据EST测序的结果设计引物 ,从含有Sjsp16基因的cDNA克隆中扩增得到该编码基因 ,亚克隆入原核表达载体 pET2 8中表达 ,然后用生物信息学的方法对蛋白结构功能进行预测。 结果 成功克隆和表达了日本血吸虫分泌蛋白基因Sjsp16,生物信息学分析提示该基因编码蛋白的N端带有一个信号肽序列 ,是一个分泌蛋白 ,含有一个ML功能结构域 ,具有 4种潜在的功能作用位点 ,即 1个N 糖基化位点、3个蛋白激酶C磷酸化位点、4个酪蛋白激酶Ⅱ磷酸化位点和 3个肉豆蔻酰化位点。 结论 Sjsp16基因编码蛋白为具有脂质识别和结合功能的分泌蛋白 ,可能为潜在的血吸虫病药物靶点或疫苗候选分子。  相似文献   
5.
近年发现,无论是消除致病因素或是应用有效抗纤维化药物,都可逆转患者及模型动物的肝纤维化。但具体机制尚不明确。南于有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节信号激酶(ERK)信号通路在多种损伤修复过程中发挥重要作用,我们在建立肝纤维化自发逆转动物模型的基础上,检测MAPK/ERK信号通路的活性,以揭示该通路与肝纤维化逆转的相关性。  相似文献   
6.
目的:分析1例遗传性高非结合胆红素血症Crigler—Najjar综合征Ⅱ型(CN—Ⅱ)患者及其家系尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶基因(UGT1A1)的突变特征,研究其遗传特点和诊断。方法:采用肝功能试验、低热卡试验、肝脏病理组织学和苯巴比妥诱导试验治疗等方法确诊1例CN—Ⅱ,追踪并抽取该先证者及其家系11例成员的外周静脉血,提取基因组DNA,采用聚合酶链反应(PCR)方法扩增UGT1A1基因第1~5外显子基因片段,用直接DNA测序法筛查UGT1A1基因突变。结果:该先证者UGT1A1基因的第5外显子第486密码子发生了T→G碱基的错义突变,导致了酪氨酸变成了天门冬氨酸(Tyr486Asp)。先证者为该突变的纯合子,其父母、妹妹及三位祖父为该突变的杂合子。其余4例未患病成员均未发现UGT1A1基因突变。结论:Tyr486Asp突变是本例CN—Ⅱ家系的致病性基因,该突变不影响UGT1A1基因启动子区苯巴比妥酸的应答元件,其遗传规律符合常染色体隐性遗传。经查询人类基因文库证实,本例CN—Ⅱ基因突变类型在我国是首例,国外尚未见到相同的家系分析报告。  相似文献   
7.
目的 探讨胰岛素、胰高血糖素和地塞米松对PEPCK启动子活性的影响及其意义。方法 将PEPCK启动子构建入表达载体pGL3-Basic,采用Lipofect脂质体转染法将携带PEPCK启动子的质粒pGt3-Basic-PEPCK转染至大鼠肝细胞株Hepal-6细胞,12h后加入不同浓度的胰岛素、胰高血糖素和地塞米松,孵育48h后分别检测其报告基因萤虫素酶的活性。结果 生理水平的胰岛素可明显抑制PEPCK启动子的活性,与胰岛素的浓度正相关:地塞米松则上调PEPCK启动子的活性,而胰高血糖素对其活性无影响。结论 PEPCK启动子在肝细胞中受胰岛素的负调控、地塞米松的正调控,若用于调控胰岛素基因的表达,将使糖尿病的基因治疗更安全更可行。  相似文献   
8.
表遗传学与肿瘤   总被引:3,自引:1,他引:2  
通常认为遗传学上的基因突变是肿瘤发病机制中的关键事件,尤其是抑癌基因的体细胞突变与肿瘤的发生有着密切的关系。但是,近年来随着对肿瘤认识的深入,人们发现DNA序列以外的调控机制异常在肿瘤的发生、发展过程中更为普遍,也更为重要。这种调控机制被称为表观遗传学(Epigenetics),研究没有DNA序列变化的,可遗传的表达改变。例如基因启动子区CpG岛甲基化模式的异常与许多肿瘤的发生有着密切的关系。除了DNA甲基化调控形式外,表观遗传学还包括基因组印迹、染色质组蛋白修饰、隔离蛋白以及非编码RNA(包括microRNA)等DNA序列本身以外的各种调控方式。本文将就表观遗传学调控机制与肿瘤发生的关系作一简要综述。  相似文献   
9.
作者利用HLA-DR、-DP 特异性单克隆抗体T(?)35和HLA-DQ 特异性单克隆抗体Tü22,并采取酶联免疫吸附法(ELISA)检测了209位无关健康个体及12个家族的59位成员的血浆可溶性Ⅰ类分子(sHLA-RQP)水平。结果:对7位健康者sHLA-RQP 水平24小时监测未显示有节律性变化,其中4位在间隔4~6周后监测,也无明显改变。另外,血清检测显示,其sHLA-RQP 值比血浆约低30%。209位无关个体的sHLA-RQP 平均值为1.53±2.43μg/ml,其中4人(1.9%)未测出sHLA-RQP,10人(4.8%)sHLA-RQP 值≥4.5μg/ml,最高者达11.0μg/ml.作者还对所有检查者作HLA 配型,以分析HLA-DR 或-DQ 抗原对sHLA-RQP 平均水平的影响,发现HLA-DR_2阳性者(n=12)的平均值最,HLA-DR:阳性者(n=5)最高,但这些差异无统计学意义.作者所分析的12个家族59位成员中,18对是HLA 基因型相同、20对是两条单倍  相似文献   
10.
神经生长因子及其受体家族同步下调在胃癌发生中的作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的研究神经生长因子(NGF)及其受体家族在胃癌组织及其相对应正常胃黏膜中mRNA的表达,探讨它们在胃癌发生中的作用。方法5例胃癌患者癌组织mRNA及相对应的正常胃黏膜组织mRNA,等量混合分别构成胃癌组织mRNA组及正常胃黏膜mRNA组,α-33PdATP同位素标记反转录cDNA作探针,采用Microarray基因微阵列杂交技术,检测胃癌与相对应正常胃黏膜间NGF及其受体Trk家族mRNA表达,分析其表达差异。结果NGF及其受体Trk家族在胃癌组织及其相对应正常胃黏膜中均有不同程度的表达。与相对应正常胃黏膜相比,胃癌组织中NGF、BDNF、NT-3、NT-4/5、NT-6及受体TrkA、B、C均同时下调,NGF家族下调程度大于Trk家族,其中NT-3及BDNF下调程度最大。Trk家族中TrkC下调程度最大。结论与NGF及Trk家族在其它肿瘤组织中表达上调不同,NGF家族及Trk家族在胃癌组织表达下调,它们在胃癌发生中极可能是通过另一新的Ras或Raf信号传导途经,而发挥独特的促凋亡作用。  相似文献   
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