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1.
骨形态发生蛋白(BMP)是一类具有诱导骨活性的多功能糖蛋白,它不但能促进骨的生成,诱导成骨和间充质干细胞成骨分化,而且在多种肿瘤的恶性进展中发挥重要作用。乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,在我国发病率逐年升高,约70%的乳腺癌患者发生肺、骨等部位的转移。目前,BMP在乳腺癌发生、发展过程中的作用机制及寻找乳腺癌新的治疗靶点已经成为医学界的研究热点。本文就近10年BMP对乳腺癌细胞生长、侵袭和转移的影响及机制的研究进展作一综述。  相似文献   
2.
目的探讨肺经引经药桔梗配伍不同治则中药对乳腺癌肺转移的影响。方法乳腺癌高转移4T1细胞接种于BALB/c小鼠第二对乳房脂肪垫建立乳腺癌肺转移模型,随机分组,于接种后第5天开始灌胃,给予桔梗及桔梗配伍不同治则中药煎剂28天后,处死小鼠。通过肺转移灶定量分析考察小鼠肺转移情况;通过蛋白质印迹(Western Blot)法检测原位瘤及肺转移灶中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGFβ1)及相关蛋白Smad4、Smad7的表达。结果与模型组比较,桔梗及其配伍组显著抑制乳腺癌肺转移动物的瘤重(P0.01),桔梗配伍莪术组效果显著(63.59%),桔梗配伍麦冬组次之(53.25%),桔梗组、桔梗配伍蛇床子组瘤重抑制率分别为42.69%、38.38%。与模型组比较,桔梗及其配伍组动物肺转移灶面积明显减小(P0.01),但各用药组之间无统计学差异(P0.05)。与模型组比较,桔梗组原位瘤中TGFβ1、Smad7蛋白表达降低,但无统计学差异;桔梗配伍不同治则中药组TGFβ1、Smad7蛋白表达显著降低(P0.05);同模型组比较,桔梗及桔梗配伍不同治则中药组动物原位瘤中Smad4蛋白表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,桔梗及桔梗配伍不同治则中药组动物肺转移灶中Smad7蛋白表达降低(P0.05);桔梗配伍不同治则中药组动物肺转移灶中TGFβ1蛋白表达降低(P0.05);桔梗配伍不同治则中药组动物肺转移灶中Smad4蛋白表达升高(P0.01)。结论桔梗及桔梗配伍不同治则中药对乳腺癌肺转移动物有明显的治疗作用,其机制可能与下调TGFβ1、Smad7蛋白的表达有关。  相似文献   
3.
目的:观察桔梗配伍对人乳腺癌高肺转移细胞株MDA231-LM2增殖及侵袭的干预作用,并围绕"自激注入"现象从IL-6、IL-8、MMP1、CXCL1角度,探讨其作用机制。方法:采用MTT法及Transwell法观察桔梗配伍即养阴润肺组(桔梗配伍麦冬含药血清)、活血散结组(桔梗配伍莪术含药血清)对MDA231-LM2细胞增殖及侵袭作用的影响;实时荧光定量PCR法检测桔梗配伍两组对MDA231-LM2细胞IL-6、IL-8、MMP1、CXCL1基因表达的影响;ELISA法检测桔梗配伍两组对MDA231-LM2细胞IL-6、IL-8、MMP1、CXCL1蛋白表达的影响。结果:1桔梗配伍对乳腺癌肺转移有不同程度抑制作用;2与对照组比较,养阴润肺组、活血散结组IL-6、IL-8、CXCL1的mRNA及蛋白表达量明显升高,MMP1的mRNA及蛋白表达量明显降低(P0.05,P0.01)。结论:桔梗配伍对人乳腺癌高肺转移细胞株MDA231-LM2增殖及侵袭有抑制作用,其作用机制可能与调节IL-6、IL-8、MMP1、CXCL1的表达有关。  相似文献   
4.
目的:观察桔梗配伍不同治则中药对乳腺癌肺转移模型小鼠Smad4、Samd7及TGF-β1的影响。方法:乳腺癌高转移4T1细胞接种于小鼠第二对乳房脂肪垫建立乳腺癌肺转移模型,随机分组,于接种后第5天开始灌胃给予桔梗及桔梗配伍不同治则中药煎剂,28天后,处死小鼠。通过免疫组化法检测原位瘤及肺转移灶中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及相关蛋白Smad4、Smad7的表达。结果:桔梗及其配伍不同治则中药对小鼠原位瘤和肺转移均有明显抑制作用;各药物组原位瘤组织中Smad4表达升高,桔梗与麦冬组升高明显(P<0.05),Smad7表达下降,统计学处理差异不显著;TGF-β1表达明显降低;在肺转移灶中,各给药组Smad4表明显升高,与莪术、麦冬配伍组效果更显著,Smad7表达明显降低,TGF-β1表达在各配伍组明显降低。结论:桔梗及桔梗配伍不同治则中药对乳腺癌肺转移动物有明显的治疗作用,其机制可能与上调Smad4及下调TGF-β、Smad7蛋白的表达有关。  相似文献   
5.
目的:探讨蛇床子素、补骨脂素及丹皮酚对人乳腺癌高转移MDA-MB-231BO细胞株的体外抑制及侵袭作用的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用均匀设计实验方案进行组方设计;MDA-MB-231BO细胞体外侵袭实验,实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)检测,观察药物处理后细胞的侵袭情况及对人转化生长因子TGF-β1基因的表达情况。结果:获取蛇床子素、补骨脂素、丹皮酚3个药物的最佳配伍比例为10.00:7.78:6.67;单体组和阳性药物组在体外作用24h后,可以显著抑制MDA-MB-231BO细胞的侵袭(P0.01)。结论:中药单体组蛇床子素、补骨脂素、丹皮酚对乳腺癌MDA-MB-231BO细胞的生长具有抑制作用,有效抑制其侵袭和转移,其机制可能与抑制TGF-β1基因的表达有关。  相似文献   
6.
冠心康对豚鼠缺血再灌注心室乳头肌电生理特性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察中药复方冠心康对豚鼠模拟缺血再灌注损伤心室乳头肌细胞电生理作用,初步探讨其心肌保护机制。方法将32只豚鼠随机分为模型组、格列苯脲组、吡那地尔组、冠心康组(每组8只),分离左心室乳头肌标本。模型组于正常台氏液平衡灌流30min后,用模拟缺血缺氧液灌流15min,再用正常台氏液复灌30min。吡那地尔组(100μmol/L)和格列苯脲组(100μmol/L)缺血前行药物预处理,其余步骤同模型组。冠心康组动物预先灌胃给予冠心康溶液生药6g.kg^-1.d^-1,每日1次,连续14日,然后分离左心室乳头肌,其余步骤同模型组。采用细胞内标准玻璃微电极技术记录各组动物心室乳头肌细胞电生理参数的变化。结果冠心康预处理对平衡期心肌无明显影响;进一步缩短了缺血早期5min和再灌注早期1min心肌90%动作电位时程(action potential duration at90%repolarization,APD90),与模型组比较有明显差异(P〈0.05);自再灌注5min起,冠心康组心肌动作电位时程(action potential duration,APD)迅速恢复,至再灌注30min时50%动作电位时程(action potential duration at50%repo-larization,APD50)和APD90明显长于平衡期(P〈0.05);冠心康对各时期心肌静息电位(resting potential,RP)、动作电位振幅(ac-tion potential amplitude,APA)均无明显影响。吡那地尔明显缩短缺血5min、再灌注1min、5min和10min心肌APD50和APD90,与模型组比较有显著差异(P〈0.05),而格列苯脲则明显延长缺血和再灌注心肌APD。结论中药复方冠心康对缺血再灌注心肌细胞具有一定的保护作用,其电生理作用可能与影响KATP通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP channels)和Ca2+通道有关。  相似文献   
7.
慢性乙型肝炎中医证型与免疫功能的相关性研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的观察乙型肝炎患者机体免疫功能与中医证型的关系,为临床辨证论治提供依据。方法收集初次治疗的慢性乙型肝炎患者515例,分为湿热中阻型、肝郁脾虚型、肝肾阴虚型、脾肾阳虚型和瘀血阻络型,并检测各患者血CD3 、CD4 、CD8 和血IgM、IgG、IgA。结果CD4 水平在湿热中阻证中最高,与肝肾阴虚、脾肾阳虚证相比有显著性差异(P<0.05);CD8 水平在脾肾阳虚证中最高,与湿热中阻、瘀血阻络证相比差异显著(P<0.05);血IgM、IgG水平在湿热中阻证中最高,与脾肾阳虚证相比有显著性差异(P<0.05)。结论慢性乙型肝炎患者的中医辨证分型与机体免疫功能之间存在相关性,相关免疫指标对辨证分型有参考价值。  相似文献   
8.
肝纤维化(Hepatic fibrosis, HF)是肝脏受到损伤时产生的病理变化。其实质是肝脏受到慢性损伤后,肝星状细胞(Hepatic stellate cells, HSCs)产生大量细胞外基质并在肝脏中过度堆积形成瘢痕组织,是慢性肝病发展到肝硬化的重要环节。中药能够通过多靶点、多途径作用于HSCs,抑制细胞外基质的大量堆积,达到抗纤维化的作用。本综述通过总结HSCs活化机制、中药活性成分、中药有效部位、中药复方抑制HSCs活化的研究进展,为深入研究中药治疗HF提供理论依据。  相似文献   
9.
目的 研究木犀草素(Luteolin,Lut)对阿霉素(Doxorubicin,Dox)诱导的人AC16心肌细胞损伤治疗作用转录组学的影响。方法 采用MTT法检测AC16细胞活力,Hoechst33258染色法检测细胞凋亡水平。人AC16心肌细胞设置为正常组、Dox组、Dox加Lut组。正常组加入空白培养基,Dox组加入1 μM的Dox,Dox加Lut组加入1 μM的Dox及20 μM的Lut。药物作用24 h后,提取各组细胞总RNA,进行转录组测序,并对差异表达基因(DEG)进行基因本体(GO)功能和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果 Dox促进了AC16细胞的凋亡(P < 0.05),Lut抑制了Dox诱导的AC16细胞凋亡(P < 0.05)。Dox组与正常组进行比较得到3 637个差异基因,其中上调基因1 723个,下调基因1 914个;Lut加Dox组与Dox组进行比较得到212个差异基因,其中上调基因52个,下调基因160个。选取交集基因,通过GO功能和KEGG富集分析,差异基因主要富集于细胞骨架、细胞囊泡、钙离子内流、内质网应激以及细胞衰老、细胞凋亡等信号通路。结论 木犀草素可通过多靶点抑制阿霉素诱导的人AC16心肌细胞凋亡,其中调控心肌细胞骨架及细胞结构损伤可能是抑制细胞凋亡的关键机制。  相似文献   
10.
目的:研究蛇床子素配伍补骨脂素对人乳腺癌高骨转移细胞株MDA-MB-231BO增殖与侵袭的影响,并探讨其分子机制。方法:Cell Counting Kit-8(CCK-8)测定蛇床子素、补骨脂素对细胞的毒性大小。根据L9(34)正交设计表,Transwell侵袭实验筛选最佳配伍浓度。Western blot及real-time PCR检测蛇床子素配伍补骨脂素对Smad2、Smad3、Smad4、Smad7表达的影响。结果:蛇床子素和补骨脂素都能显著抑制细胞的增殖活性,且存在剂量依赖性。150μM的蛇床子素配伍100μM的补骨脂素时细胞侵袭率最低。Western b1ot和real-timePCR结果显示最佳配伍组Smad2、Smad3、Smand4蛋白及mRNA表达量明显降低,Smad7蛋白及mRNA表达量明显增加。结论:蛇床子素和补骨脂素配伍使用对细胞的侵袭抑制作用优于两个单体单用效果。配伍组通过干预TGF-β/Smads信号传导通路的各个环节从而抑制MDA-MB-231BO的增殖与侵袭。  相似文献   
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