胰岛素样生长因子-Ⅰ,脑钠尿肽与心功能分级关系

目的研究心力衰竭患者血浆胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、脑钠尿肽(BNP)水平及其与心功能(NYHA)分级、心脏超声特征之间的关系.方法心力衰竭患者78例,健康对照组18例.使用美国博适-Triage干式快速定量心力衰竭/心肌梗死诊断仪定量快速(15 min)检测全血中BNP含量.用ELISA法检测血清中IGF-Ⅰ水平.并测量左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左室后壁厚度(LVPWT)及左心室射血分数(LVEF).结果对照组、心功能Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级组BNP值分别为41.3±11.4,156.3±15.1,338.4±23.4,596.4±33.2,972.4±25.4 ng/L,随着心功能分级加重,BNP呈上升趋势,呈正相关.LVEF分别为0.65±0.09,0.62±0.09,0.60±0.08,0.58±0.11,0.35±0.10,与BNP值呈负相关(r=-0.90,P＜0.05).IGF-Ⅰ值分别为166.7±62.5,158.2±55.3,203.5±63.7,240.7±67.3,107.8±66.4μg/L.心功能Ⅱ级与Ⅰ级,Ⅲ级比较,差异有显著性(P＜0.05);而心功能Ⅳ级患者的IGF-Ⅰ水平降低,差异非常显著(P＜0.01).相关性分析显示IGF-Ⅰ值与LVP-WT呈正相关(r=0.75,P＜0.05).结论左室功能不全的患者BNP值升高并与NYHA分级相关,可作为诊断心力衰竭的指标,心功能Ⅱ,Ⅲ级者IGF-Ⅰ水平明显上升,但Ⅳ级者明显降低,如结合BNP浓度可对心力衰竭的预后作出评价.IGF-Ⅰ水平与左室后壁厚度呈正相关,在心功能Ⅳ级组IGF-Ⅰ水平、室壁厚度及EF值均明显降低,提示IGF-Ⅰ水平可能与心室重构有关.     

血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素转化酶在子宫内膜癌中的表达及相关性

目的 检测血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)和血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)在子宫内膜癌中的表达情况,探讨AT1R和ACE在子宫内膜癌患者预后判断和临床治疗等方面的价值.方法 采用免疫组化EnVision法染色,观察AT1R、ACE、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(microvessel density,MVD)在18例正常子宫内膜、37例子宫内膜不典型增生和89例子宫内膜癌组织中的表达情况,分析AT1R和ACE与子宫内膜癌临床病理特征的关系,研究AT1R与VEGF和MVD的相关性.结果 从正常子宫内膜上皮到子宫内膜不典型增生再到子宫内膜癌,AT1R的表达逐步上调,ACE的表达逐步下调,差异均有显著性.子宫内膜癌中AT1R的表达与患者年龄、临床分期、子宫肌壁浸润深度和淋巴结转移状况等有关,且AT1R的表达与VEGF的表达和MVD计数正相关,而ACE的表达仅与淋巴结转移状况有关.结论 AT1R可能参与子宫内膜癌的发生、发展,AT1R表达上调可促进癌细胞生长和新生血管形成,与子宫内膜癌的预后有关,AT1R可能成为治疗子宫内膜癌的新靶点.ACE在子宫内膜癌中的表达低于正常内膜组织,其具体机制有待于进一步研究.     

螺内酯、厄贝沙坦单用及其联用对肾血管性高血压大鼠心室肥厚的影响

目的：观察螺内酯、厄贝沙坦单用及其联用对肾血管性高血压大鼠（RHR）心室肥厚的影响。方法：采用两肾一夹（2K1C）法在SD大鼠中建立肾血管性高血压大鼠模型。随机分为5组：假手术组（Sham组）、肾性高血压组（RHR组）、螺内酯组（Spi组）、厄贝沙坦组（Irb组）及联合用药组（Com组）,每两周测定大鼠尾动脉收缩压。连续给药8周后检测心脏指数和心室总蛋白含量等心肌肥厚指标。放免法检测血浆及心肌中AngⅡ、醛固酮水平。结果：RHR血压显著升高,大鼠心脏指数及心室总蛋白含量明显增加,药物治疗8周后Spi组收缩压稍降低（P〉0.05）、Irb组与Com组收缩压显著降低（P〈0.01）;各治疗组均可降低心脏指数、心肌总蛋白含量和心肌细胞大小,其中Com组效果优于单用组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：螺内酯和厄贝沙坦联合应用对改善肾血管性高血压大鼠心室肥厚明显优于单用。     

中药制剂中间提取物制备工艺路线设计思路探讨 ——通塞脉微丸中间提取物制备工艺比较研究

中药提取工艺路线设计直接影响到中药制剂的有效安全。本文综合分析了当前中药提取工艺设计思路,并经通塞脉微丸中间提取物制备工艺的比较研究,提出中药提取工艺设计应以复方整体作为研究对象,按照传统汤剂制备方法制备提取物,进而针对复方组成药物所含有的活性成分类型,选择性采用适宜的分离精制方法,逐步排除无效物质、非疗效相关物质,最终获得能够保持原方疗效和安全性的中间提取物。     

菊属药用植物资源化学研究进展

菊属可供药用的植物主要包括菊、野菊、毛华菊、甘菊、小红菊、紫花野菊等。菊属药用植物所含化学成分类型较为复杂,主要包括黄酮、挥发油、有机酸、多糖、氨基酸等类成分。各类成分在不同品种及不同组织器官的组成及含量存在差异。同一品种、不同产地化学成分含量差异显著,而不同生长期含量变化具有一定的规律性。基于中药资源化学研究思路与方法,本文对菊属资源性成分及其动态评价,菊属药用资源的多途径、多层次开发利用研究等方面进行了较为系统归纳和总结,为菊属药用资源产业链的发展提供依据与参考。     

内生真菌对药用植物品质的影响概况

内生真菌是植物微生态系统的重要组成部分，在自然界中具有重要的生态学作用．不仅可以促进宿主药用植物的生长发育，增强抗逆性，尤其是某些内生真菌还可以产生与宿主药用植物相同或相似的生物活性物质．促进宿主药用植物活性成分的合成与积累。因此，利用内生真菌有望提高药用植物的品质，对于珍稀濒危药用植物资源的保护具有重要意义。     

一氧化氮和水杨酸依次介导内生真菌诱导子促进苍术细胞中苍术素生物合成的信号转导

目的 研究介导内生真菌诱导子促进苍术悬浮细胞中苍术素生物合成的信号分子及信号转导途径,并探讨诱导子对苍术素合成途径关键酶活性的影响。方法 采用植物细胞悬浮培养法,考察内生真菌诱导子处理下苍术细胞中一氧化氮（NO）、水杨酸（SA）及苍术素量的变化。结果 内生真菌诱导子通过诱导苍术细胞中一氧化氮合酶（NOS）、苯丙氨酸解氨酶（PAL）以及乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的活性,显著促进苍术细胞的NO迸发、SA和苍术素的合成。NOS抑制剂PBITU可以阻断诱导子对NO、SA和苍术素合成的促进作用,外源NO供体SNP及外源SA单独处理也能促进苍术素的合成,说明NO和SA是参与苍术素合成的信号分子,且NOS是参与诱导子诱发苍术细胞NO迸发的主要途径。NO猝灭剂cPITO可以有效清除诱导子诱发苍术细胞的NO迸发,显著阻断诱导子对苍术细胞中SA和苍术素合成的促进作用,外源SNP可以逆转cPITO对PAL、ACC活性以及SA、苍术素合成的抑制作用,表明NO是介导内生真菌诱导子诱发苍术细胞中苍术素和SA生物合成所必需的上游信号分子。结论 NO主要通过SA信号途径介导内生真菌诱导子激活ACC,显著促进苍术细胞中苍术素的生物合成。     

RP-HPLC双波长梯度洗脱法同时测定通塞脉微丸中阿魏酸、甘草素、肉桂酸、哈巴俄苷的含量

目的建立以RP-HPLC双波长法同时测定通塞脉微丸中阿魏酸、甘草素、肉桂酸、哈巴俄苷4个有效成分含量的方法。方法采用Packing Material HederaODS-2柱(250 mm×4.6 mm,5μm)柱,以乙腈-1.0%磷酸水为流动相,梯度洗脱;双波长检测,λ_1=320 nm,λ_2=276 nm;流速为1.0 mL·min~(-1);柱温30℃;结果阿魏酸、甘草素、肉桂酸和哈巴俄苷分别在32.04～160.2、12.2～61.0、12.24～61.2、11.88～59.4μg·mL~(-1)内有良好线性关系,r≥0.9995。4个份均能达到基线分离,各组分的平均回收率在97.30%～100.94%之间。结论本方法简便,准确,重现性好,可作为该制剂质量控制的方法。     

黄芩苷对辐射诱导的小鼠急性肺损伤保护作用机制研究

目的 探讨黄芩苷对辐射诱导小鼠的急性肺损伤保护作用。方法 X-线复制小鼠的急性肺损动物模型。将50只ICR小鼠随机分为空白对照组、X-线组、X-线组+地塞米松组（5mg/kg）、X-线组+黄芩苷组（20、40mg/kg）。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干质量比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、炎症因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及肺组织中p-NFκBp65、p-IκBα蛋白表达。结果 黄芩苷组（20、40mg/kg）可有效减轻辐射所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿/干质量比重,能提高SOD水平,并能降低MDA水平,降低p-NFκBP65和p-IκBα蛋白的表达。结论 黄芩苷可减轻辐射所致急性肺组织损伤,对辐射诱导的急性肺损伤有保护作用。      

中药制剂口服吸收生物利用度改善方法探讨

本文通过文献研究并结合实验室工作成果,以中药活性成分口服吸收机制为出发点,提出通过改善难溶性中药活性成分的溶解度和溶出速度、控制中药活性成分在胃肠道中代谢、改善中药活性成分的胃肠吸收和转运、发挥中药组合活性成分之间的有益影响等方式提高中药活性成分的口服吸收生物利用度.