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1.
胃静脉曲张并出血是门脉高压较为常见的并发症,死亡率比较高[1],常通过药物治疗(包括非选择性β受体阻滞剂、生长抑素等)、镜下治疗(内镜下套扎治疗、曲张静脉组织胶硬化剂注射等)、外科手术及介入等方法治疗和预防[2]。目前国内越来越多的医院开始采用"三明治"注射法[3]。聚桂醇作为治疗EV的常用硬化剂,能够增大血管内皮接触面,延长接触时间,增加止血效果[4-5],还可减少组织胶的用量[6]。  相似文献   
2.
目的 基于Nrf2/ARE信号通路探讨硫氢化钠对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜损伤的影响。方法 将27只UC大鼠随机分为模型组、阳性对照组及硫氢化钠组,每组9只,另取8只正常大鼠为对照组。阳性对照组大鼠于模型复制成功后第3天给予柳氮磺胺吡啶(SASP)混悬溶液0.5 g/(kg·d)灌胃给药,硫氢化钠组大鼠于同时间腹腔注射1 mL硫氢化钠溶液(100 μmol/L,1次/d,连续7 d),模型组和对照组于同时间腹腔注射等量生理盐水,观察大鼠一般情况。酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红染色观察大鼠结肠组织病理学变化;Western blotting检测大鼠结肠组织中核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路蛋白水平的变化。结果 与对照组比较,模型组、阳性对照组及硫氢化钠组大鼠血清IL-8水平、TNF-α水平升高(P <0.05);与模型组比较,阳性对照组和硫氢化钠组大鼠血清IL-8水平、TNF-α水平降低(P <0.05)。模型组、阳性对照组及硫氢化钠大鼠结肠黏膜组织CMDI评分比较,差异有统计学意义(P <0.05),阳性对照组和硫氢化钠组大鼠结肠黏膜组织CMDI评分低于模型组(P <0.05)。模型组大鼠结肠黏膜上皮缺损,可见黏膜水肿、充血、溃疡灶,伴有大量炎症细胞浸润;阳性对照组、硫氢化钠组大鼠结肠黏膜上皮部分缺损,腺体排列尚规则,充血、水肿较轻,伴有少量炎症细胞浸润。与对照组比较,模型组、阳性对照组及硫氢化钠组大鼠结肠组织Nrf2、ARE蛋白水平降低(P <0.05);而阳性对照组和硫氢化钠组大鼠结肠组织Nrf2、ARE蛋白水平高于模型组(P <0.05)。结论 硫氢化钠能够改善UC大鼠肠黏膜损伤,可能是通过促进Nrf2/ARE信号通路活化进而抑制肠黏膜炎症反应实现的。  相似文献   
3.
目的:通过观察不同剂量生白术对慢传输型便秘(Slow transit constipation,STC)大鼠结肠动力及结肠水通道蛋白3(Aquaporin 3,AQP3)、水通道蛋白4 (Aquaporin 4,AQP4)表达的影响。方法:将50只健康SD大鼠随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、白术低、中、高剂量组(C、D、E组)共5组。采用复方地芬诺酯混悬液按15 mg/(kg·d)的剂量灌胃建立STC大鼠模型,造模成功后,C、D、E组分别给予含生药3.15 g/kg,6.30 g/kg,9.45 g/kg的生白术水煎液干预治疗。通过比较大鼠一般情况、大便含水量、炭末推进率,观察不同剂量生白术治疗STC的疗效。采用免疫组化检测各组大鼠结肠组织中AQP3、AQP4分布及表达情况。结果:与A组比较,B组大鼠结肠炭末推进率、大便含水量及AQP3表达MD值降低(P 0.05),AQP4表达MD值升高(P 0.05);与B组比较,C组、D组、E组结肠炭末推进率、大便含水量及AQP3表达MD值均升高,仅D组、E组差异有统计学意义(P 0.05),AQP4表达MD值均降低(P0.05)。结论:生白术可明显改善STC模型大鼠便秘症状,增加大便含水量、提高炭末推进率、促进肠道传输功能。白术通便存在一定的"剂量-效应"关系,中、高剂量作用优于低剂量。其作用机制可能与抑制结肠组织AQP4表达、增加AQP3表达有关。  相似文献   
4.
目的系统评价重用生白术治疗慢性便秘的临床疗效和安全性。 方法计算机检索中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库、中国知网、维普数据库,检索截止日期为2016年9月。纳入有关重用生白术治疗慢性便秘的随机对照试验研究,并对符合纳入标准的文献资料,采用改良后的Jadad评分量表进行质量评分,采用Cochrane协作网提供的RevMan5.3.0软件对临床总有效率进行Meta分析。 结果共纳入符合标准20篇文献,总样本数1 874例,包括治疗组1 019例,对照组855例。所有纳入文献的Jadad评分均为1~3分,文献质量较低。Meta分析结果显示:重用生白术治疗慢性便秘临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义[OR=4.34,95%CI(3.24,5.81),P<0.01]。在安全性方面,共7篇文献提及不良反应,两组不良反应类型和程度基本一致,均未出现严重不良反应。 结论重用生白术治疗慢性便秘较其他对照治疗方法有较明显的临床疗效,且安全性尚可。但纳入文献质量较低,仍需更多高质量、大样本的随机对照实验的研究文献加以证实。  相似文献   
5.
目的观察针灸联合中药口服对肺脾气虚型慢性传输型便秘患者便秘症状缓解情况、肠神经递质水平及患者焦虑抑郁状态的影响。方法将2016年1月至2018年1月就诊于川北医学院附属医院的93例肺脾气虚型慢性传输型便秘患者随机分为针灸组(M1组)、针药联合组(M2组)及西药组(M3组)各31例,M1组采用针灸治疗,M2组以针灸联合经验方中药口服治疗,M3组予西沙比利口服,三组患者疗程均为4周。比较三组患者临床治疗有效率及疗程结束8周内复发率、治疗前后肠神经递质:血管活性肠肽(Vasoactive Intestinal Peptide,VIP)、P物质(Substance P,SP)水平、焦虑自评量表(Self-rating Anxiety Scale,SAS)及抑郁自评量表(Self-rating Depression Scale,SAS)评分等。结果针药联合组临床治疗组临床治疗有效率(90.3%,28/31)高于针灸组(80.6%,25/31)及西药组(64.5%,20/31,P<0.05),针药联合组疗程结束8周内复发率(6.4%,2/31)则低于针灸组(16.7%,5/31)及西药组(38.7%,10/31,P<0.05);疗程结束后,三组患者血清VIP水平均下降,SP水平均升高,针药联合组血清VIP水平低于针灸组及西药组(P<0.05),SP水平明显高于升高针灸组及西药组(P<0.05);三组患者治疗后SAS、SDS评分均下降,针药联合组与针灸组SAS、SDS评分均无显著差异(P>0.05),二者SAS、SDS评分均显著低于西药组(P<0.05)。结论针灸联合中药口服可明显缓解肺脾气虚型慢性传输型便秘患者便秘症状,改善患者心理焦虑抑郁状态,其可能机制与降低患者血清血管活性肠肽,升高P物质水平有关,适合临床推广。  相似文献   
6.
目的:采用洛哌丁胺灌胃建立便秘大鼠模型,观察大黄对便秘模型大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平的影响。方法:健康Wistar大鼠18只,随机分为3组,空白组、模型组、大黄组。模型组及大黄组采用配制好的含洛哌丁胺(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))混悬液2 m L灌胃7 d。模型建立后,大黄组以大黄(5 mg/kg)混悬液2 m L灌胃。检测结肠传输,ELISA检测AQP3含量。结果:(1)造模后大鼠的体重增加、结肠存留粪便增多、粪便含水量降低、肠道传输时间延长(P<0.05);(2)大黄干预组大鼠大便量、粪便含水量增加(P<0.05);(3)大黄干预便秘大鼠,其结肠传输时间缩短,VIP水平明显低于模型组(P<0.05)。结论:大黄可加快肠道传输,可能与降低大鼠结肠中VIP水平,促进肠蠕动有关。  相似文献   
7.
肛瘘一直以来都是肛肠科的难题,而高位复杂性肛瘘又是难题中的难题。高位复杂性肛瘘是指有两个以上外口,瘘管有分支,其主管穿过提肛肌以上,有一个或两个以上的内口[1]。由于部位深,在诊断和治疗上有一定的困难[2]。人们在重视病因病机的同时也在寻找根治高位复杂性肛瘘的办法。近年来国内的专家们运用综合手术法,即在一台手术当中同时运用几种不同的手术方法,取长补短,减少术中皮肤缺损、术后患者痛苦的方法来治疗高位复杂性肛瘘,取得了良好的疗效。现将高位复杂性肛瘘近年的手术方法介绍如下。  相似文献   
8.
慢性便秘以药物治疗为主,但现有的通便药特异性较低,长期疗效和安全性不尽如人意,原因与慢性便秘复杂的病因及病理机制有关,而研发特异性高的新型通便药一直是国内外研究焦点。水通道蛋白是一类选择性快速运输水分子的跨膜蛋白,在人体多种细胞、组织和器官中分布,并参与许多生理或病理过程。近期,越来越多的研究提示水通道蛋白3在肠道水运输中的枢纽作用,本文回顾了水通道蛋白3与结肠水液代谢之间的相关性研究,从结肠生理、通便机制等方面,思考水通道蛋白3作为潜在靶点治疗慢性便秘的依据以及前景,以期为通便药的发展提供思路。  相似文献   
9.
目的 研究白头翁皂苷A对慢传输型便秘(STC)大鼠的疗效及其作用机制。方法 将SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组,每组10只。除对照组大鼠,其余4组大鼠均灌胃给予复方地芬诺酯构建STC大鼠模型,建模成功后,低、中、高剂量实验组分别灌胃给予100、150、300 mg·kg^(-1)白头翁皂苷A,对照组和模型组均灌胃给予等量的0.9%NaCl,每天1次,并记录给药0、6、10、14 d的大鼠体质量变化,连续给药14 d。记录粪便粒数、湿重、干重、含水量。以苏木精-伊红染色法观察结肠黏膜及肠腺杯状细胞数量变化情况,以蛋白质印迹法检测结肠组织黏蛋白2(MUC2)、酪氨酸激酶受体(c-kit)、干细胞因子(SCF)蛋白水平,以酶联免疫吸附法检测5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)水平。结果 对照组、模型组和低、中、高剂量实验组大鼠给药14 d后体质量分别为(234.37±3.29)、(200.62±3.91)、(212.59±2.83)、(223.97±3.27)和(225.91±3.27)g,粪便含水量分别为(32.35±6.64)%、(21.98±7.20)%、(28.90±4.37)%、(29.65±7.29)%和(30.07±6.42)%,杯状细胞数分别为(141.10±10.40)、(51.10±5.30)、(62.10±6.20)、(76.80±6.98)和(126.50±7.30)个,MUC2蛋白相对表达水平分别为0.97±0.09、0.32±0.04、0.45±0.04、0.75±0.05和0.95±0.12,5-HT含量分别为(5.14±0.54)、(3.01±0.17)、(4.13±0.41)、(4.50±0.44)和(5.13±0.50)ng·mL^(-1),c-kit相对蛋白水平分别为0.87±0.08、0.31±0.04、0.49±0.07、0.68±0.06和0.08±0.09,SCF相对蛋白水平分别为1.07±0.11、0.38±0.04、0.55±0.05、0.66±0.08和0.89±0.08。模型组的上述指标与对照组比较,低、中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 白头翁皂苷A可能通过调控c-kit/SCF通路,调节结肠黏液屏障及肠神经递质水平改善STC大鼠便秘症状。  相似文献   
10.
目的 探究白术多糖基于Wnt/β-catenin信号通路对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的影响。方法 将40只小鼠随机分为对照组、模型组、西药组和白术多糖组,每组10只。使用葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱导UC,西药组、白术多糖组分别使用美沙拉嗪、白术多糖灌胃。记录小鼠体质量、小肠推进率及结肠组织病理学评分。Western blotting检测Wnt1、β-catenin、C-MYC、细胞周期素D1(CyclinD1)蛋白的表达;ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平;流式细胞术检测调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞2(Th2)、辅助性T细胞17(Th17)细胞百分比。结果 4组小鼠实验前及实验第1、2、3周的体质量比较,结果:(1)不同时间点体质量有差异(F=7.442,P=0.001);(2)4组体质量有差异(F=35.614,P=0.000),对照组、西药组和白术多糖组体质量高于模型组;(3)4组体质量变化趋势有差异(F=22.375,P=0.000)...  相似文献   
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