浅谈再生障碍性贫血的中医诊疗

<正>再生障碍性贫血(Aplastic Anemia,AA)是一组原发性骨髓造血功能衰竭综合征,病因不明。主要表现为骨髓造血功能低下,全血细胞减少、贫血、出血、感染[1]。可分为急性AA(Severe AA,SAA)和慢性AA(Chronic AA,CAA),SAA发病急,年发病率为0.14/10万人口,CAA起病缓慢,病程较长,年发病率为0.6/10万人口[2]。目前中医中药在治疗AA领域显     

黄世林治疗再生障碍性贫血经验

黄世林教授认为,再生障碍性贫血的发生与肾虚密切相关,根据辨证可分为肾阴虚、肾阳虚、肾阴阳两虚,依据病情、病程将再生障碍性贫血分为进展期、稳定期与缓解期,治疗上强调应辨证结合分期论治.     

清温解毒方治疗重症系统性红斑狼疮

目的:观察清温解毒方治疗重症系统性红斑狼疮的临床疗效。方法:75例重症红斑狼疮患者随机分为中西医结合组36例,单用西药组39例。中西医结合组给予清温解毒方伍用免疫抑制剂,单用西药组给予免疫抑制剂。比较两组患者中医证候积分、BILAG-2004积分、SLEDAI-2000积分、抗双链DNA抗体及不良反应。结果:中西医结合组有效率为88.89%,高于单用西药组的69.23%(P0.05)。两组患者治疗后BILAG-2004积分及SLEDAI-2000积分显著低于治疗前(P0.05),中西医结合组中医证候积分、BILAG-2004积分低于单用西药组(P0.05)。两组患者治疗后IgG水平显著低于治疗前(P0.05)。两组患者治疗后补体C3水平显著高于治疗前(P0.05),且中西医结合组以上指标高于单用西药组(P0.05)。中西医结合组抗双链DNA抗体转阴率(50.00%)高于单用西药组(35.71%)。中西医结合组感染率(36.11%)、骨髓抑制率(13.89%)显著低于单用西药组(58.97%、33.33%),差异均有统计学意义(P0.05)。结论:清温解毒方治疗重症系统性红斑狼疮疗效显著,可显著降低患者中医证候积分、BILAG-2004积分及SLEDAI-2000积分,升高补体C3水平、抗双链DNA抗体转阴率,降低感染率、骨髓抑制率。     

基于机器学习分类判断算法构建心力衰竭疾病分期模型

背景：早期发现心力衰竭及心力衰竭分期的正确诊断是获得良好治疗效果的基础,但由于缺乏简单有效的心力衰竭分期诊断模型,使临床诊断心力衰竭较为困难,导致心力衰竭的确诊率和控制率都比较低。目的：采用基于机器学习的分类判断算法,建立心力衰竭分期模型,提高心力衰竭诊断和分期准确度。方法：选择心力衰竭患者和健康体检者共194例,以美国心脏病协会和美国心脏协会分期为依据,采集与心力衰竭分期密切相关的特异性临床特征参数指标,对参数进行筛选,参考专家的临床确诊结果,采用Adaboost模型和SVM模型训练心力衰竭诊断和分期模型,获得诊断模型。结果与结论：采用每搏输出量、心输出量、左室射血分数、左房内径、左室收缩末内径、N末端B型利钠肽原、心率变异性等指标,Adaboost模型的灵敏度很高,达到了100%,而特异性为94.4%;同时SVM模型也具有良好的灵敏度和特异性,分别为86.5%和89.4%。Adaboost分类模型可准确诊断心力衰竭症状,准确率达到89.36%。而在进一步确诊为心力衰竭的基础上,SVM 分类模型能对心力衰竭的严重程度进行有效分期,B分期和C分期的准确率分别达到了86.49%和81.48%。说明结合Adaboost和SVM两种机器学习模型,能为心力衰竭的诊断及分期提供较准确的模型。     

143名雷达接触者外周血淋巴细胞亚群的分析

目的:观察雷达接触者外周血淋巴细胞亚群的变化特点。方法:分别取100μl抗凝血加入3个试管中,各试管中分别加入荧光素标记单克隆抗体CD4-FITC/CD8-PE/CD3-PC5、CD3-FITC/CD19-PE、CD3-FITC/CD16+CD56-PE各20μl,应用三色荧光流式细胞仪进行检测,应用ELITE4.5软件进行参数分析。结果:143例雷达接触者CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、NK和CD3-CD19+细胞的检测值分别(71.08±9.86)%、(35.34±7.02)%、(31.59±8.25)%、(1.21±0.48)%、(14.60±7.79)%、(7.23±2.90)%;CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、NK和CD3-CD19+细胞的异常检出率分别为17.5%、21.7%、24.5%、23.8%、11.2%和42.7%,其中CD3+CD4+、CD3-CD19+细胞检出值和CD4+/CD8+比值均低于正常参考值,CD3+CD8+细胞检出值高于正常参考值,CD3+和NK细胞检出值低于或高于正常参考值,但于前者为多见。结论:部分受检的雷达接触者细胞、体液免疫功能出现异常,主要表现为CD3-CD19+细胞减少,CD3+CD4+细胞减少和CD3+CD8+细胞增高,CD4+/CD8+比值降低,NK细胞为减低为多见。     

补骨脂素加长波紫外线光化学疗法诱导HL-60、K562细胞凋亡及对Fas、FasL表达的影响

目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(PUVA)光化学疗法(UVA)诱导人白血病细胞HL-60、K562凋亡及对Fas、FasL表达的影响。方法以HL-60、K562细胞为研究对象,以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞Fas、FasL在基因、蛋白水平的表达为检测指标,观察PSO加波长为360 nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径,并采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果PSO、UVA照射及PUVA均可诱导HL-60、K562细胞发生凋亡,PUVA的作用显著强于前两者。电镜下观察经PUVA处理后的HL-60、K562细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变。PSO、UVA照射及PUVA均可上调HL-60、K562细胞Fas在基因、蛋白水平的表达,下调FasL在基因、蛋白水平的表达,PUVA的作用显著强于前两者。结论PUVA可诱导白血病细胞HL-60、K562发生凋亡,作用强于PSO及UVA照射。PUVA诱导HL-60、K562细胞凋亡的途径之一为上调细胞Fas基因表达水平,下调FasL基因表达水平。     

补骨脂素加长波紫外线诱导HL-60、NB4细胞凋亡时对线粒体膜电位的影响

目的研究补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞HL-60、NB4凋亡时对线粒体膜电位(ΔΨm)的影响。方法细胞与不同浓度PSO,接受或不接受UVA照射后共同培养,电镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果PUVA处理后的HL-60、NB4细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,ΔΨm下降,PUVA的作用显著强于前两者(P<0.01)。结论PUVA可诱导人白血病细胞发生凋亡,诱导凋亡的途径之一为下调线粒体膜电位水平。     

Caspase8、3蛋白在PUVA诱导K562细胞凋亡时的变化

目的研究Caspase8、3蛋白在补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病K562细胞凋亡时的变化。方法用不同浓度的中药补骨脂中提取的PSO和(或)不同照射时间、波长为360nm的UVA作用于K562细胞,检测细胞凋亡率、在电镜下细胞超微结构改变及Caspase8、3蛋白的表达,用多因素方差分析法对定量资料进行统计分析。结果PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,后两者上调Caspase8、3蛋白的表达,PUVA的作用显著强于前两者;PUVA处理后的K562细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变。结论PUVA可通过激活Caspase8、3基因诱导K562细胞凋亡。     

PUVA诱导NB4、K562细胞凋亡时对Fas、FasL表达的影响

目的:探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞NB4、K562凋 亡时对Fas、FasL表达的影响.方法:以NB4、K562细胞为研究对象,以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞Fas、FasL在基因、蛋白水平的表达为检测指标,观察补骨脂中提取的PSO加波长为360 nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径,并采用多因素方差分析法进行统计学处理.结果:PSO,UVA照射及PUVA均可诱导NB4、K562细胞发生凋亡,PUVA的作用显著强于前两者.电镜下观察经PUVA处理后的NB4、K562细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PUVA均可上调NB4、K562细胞Fas在基因、蛋白水平的表达,下调FasL在基因、蛋白水平的表达,PUVA的作用显著强于前两者.结论:PUVA可诱导白血病细胞NB4、K562发生凋亡,其作用强于PSO及UVA照射,作用途径之一为上调细胞Fas基因表达水平,下调FasL基因表达水平.     

黄世林论治过敏性紫癜经验

过敏性紫癜(HSP)是一种血管变态反应性出血性疾病.本病冬春季易发,任何年龄皆可发病,但多见于儿童及青少年,且并发症多,复发率高.黄世林教授对过敏性紫癜的中西医结合诊治积累了丰富经验,现总结如下.