命运分子cNumb在原肠期胚胎的表达及其生物信息学分析

目的 探讨命运分子cNumb在原肠期胚胎中的表达情况及其基因和编码蛋白的基本生物学特征.方法 利用原位杂交技术检测cNumb基因在原肠期鸡胚中的表达情况,同时应用生物学软件和在线平台对cNumb基因及其编码蛋白进行生物信息学分析.结果 cNumb mRNA在鸡胚4期开始表达于原条顶端,随发育过程逐渐扩展至亨氏节、头突和神经管,但表达区域仍相对集中.Numb基因在不同物种中具有较高保守性,cNumb编码的蛋白属于胞内蛋白,包含磷酸酪氨酸相互作用结构域和多个潜在磷酸化位点,可参与调节多种细胞生物学过程.结论 通过生物信息学分析获得了cNumb基因及其蛋白的生物学特征,为进一步研究Numb在胚胎神经发育中的调控机制奠定了基础.     

靶向抑制巨噬细胞Act1表达对溃疡性结肠炎的作用

目的 探讨巨噬细胞NF-κB活化因子1（nuclear factor kappa B activator 1,Act1）在炎症性肠病中的作用。方法 以巨噬细胞Act1表达被靶向抑制的小鼠（anti-Act1）为研究对象,利用葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）诱导溃疡性结肠炎模型,通过检测小鼠体重变化、便血情况、粪便黏稠度等进行疾病活动指数评分,对结直肠组织进行HE染色评价炎症严重程度,免疫组化方法分析白细胞和巨噬细胞等的浸润情况并用RT-qPCR法检测相关细胞因子的表达变化。结果 在DSS诱导7 d后与C57小鼠相比,anti-Act1小鼠结直肠炎症指标评分较低,巨噬细胞等浸润数量较少,TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达较低。结论 靶向抑制巨噬细胞Act1表达能够减轻DSS诱导的溃疡性结肠炎。     

舒肝养胃汤联合西药治疗消化性溃疡并失血性休克临床观察

目的:观察舒肝养胃汤联合西药治疗消化性溃疡并失血性休克的临床疗效。方法:回顾本院收治的86例消化性溃疡合并失血性休克患者的临床资料,按治疗方式的不同分为对照组41例和观察组45例。对照组在吸氧、抑酸、输血、抗休克等常规处理的基础上给予奥美拉唑肠溶胶囊治疗,观察组在对照组的用药基础上加用舒肝养胃汤治疗。治疗后,观察2组的临床疗效、休克改善率及不良反应发生情况,比较2组患者的止血时间、住院时间以及中医证候积分。结果:治疗总有效率观察组为95.56%,高于对照组的82.93%,2组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组休克改善率为86.67%,对照组休克改善率为73.17%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗期间,观察组不良反应发生率为6.67%,对照组不良反应发生率为24.39%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组的止血时间和住院时间均短于对照组(P0.05),中医证候积分低于对照组(P0.05)。结论:舒肝养胃汤联合西药治疗消化性溃疡并失血性休克临床疗效显著,可有效改善消化性溃疡并失血性休克患者的休克症状,缩短止血时间和住院时间,且用药相对安全。     

溃疡性结肠炎患者C反应蛋白/白蛋白比值与疾病活动性的相关性研究

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种由环境因素和遗传因素共同作用的慢性、非特异性肠道炎性反应性疾病。近年来UC发病率逐渐升高,已成为全球性健康问题[1]。早期发现UC活动性不仅对该病治疗具有重要意义,还可以有效预防并发症,从而改善预后和生活质量[2-3]。尽管目前已有许多生物标志物用于评估UC的活动性[4-7],但临床诊断价值不明确,内镜检查仍然是目前诊断和评估UC患者疾病活动性的金标准。因此,临床上亟需一种经济有效、非侵入性的生物标志物用于评估UC的活动性。     

内镜下肿瘤挖除术治疗固有肌层来源胃肿瘤的临床分析

目的探讨内镜黏膜下肿瘤挖除术（endoscopicsubmucosalexcavation,ESE）治疗固有肌层的胃黏膜下肿瘤（submucosaltumor,SMT）的临床疗效。方法收集2014年2月至2017年2月行ESE治疗的59例固有肌层来源的SMT患者的资料,对其临床特征、ESE后的病理诊断、并发症及发生并发症的危险因素进行分析。结果完成整块切除58例（98.3%）,1例转为外科手术。病理学诊断为胃肠道间质瘤51例,平滑肌瘤7例,神经鞘瘤1例。术后并发胃穿孔7例,均经钛夹封闭创面及内科保守治疗后痊愈。在后期随访中,未发现残余肿瘤和肿瘤复发。术中并发穿孔的可能危险因素有：肿瘤直径、病变深度、患者年龄（P＜0.05或0.01）。结论对于来源于固有肌层的SMT,行ESE治疗安全、有效。病变直径较大、病变部位深、年龄大的患者,并发胃穿孔的风险更大。     

肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者预防性应用抗生素的疗效分析

目的探讨早期预防性应用抗生素对肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者的疗效。方法将120例肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者随机分为抗生素预防性治疗组（60 例）和对照组（60 例）,两组患者均常规给予制酸、止血、降低门静脉压力及输血等治疗。治疗组患者入院后同时给予头孢噻肟钠2.0 g静脉滴注,2次/d,疗程7 d,对照组未应用抗生素,比较两组患者再出血率、死亡率以及医院感染率间的差异。结果治疗组再出血率、死亡率及医院感染率分别为8.90%、5.4%及17.9%;对照组分别为23.1%、17.3%及53.8%,两组比较差异有统计学意义（P <0.05）。结论对肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者早期预防性应用抗生素,可降低其再出血率、死亡率及医院感染率,提高患者的生活质量。     

SGT基因杂合缺失小鼠血液生理生化指标分析

目的分析SGT基因杂合缺失对不同年龄小鼠血液指标和代谢的影响。方法分别采集10周龄、26周龄SGT基因杂合缺失(SGT~(+/-))小鼠和野生型小鼠眼眶血液,用全自动血细胞分析仪和生化分析仪检测常用血液生理指标和生化指标,进行不同年龄和基因型间统计比较。结果与同基因型低龄小鼠对比,高龄小鼠多项血液生理生化指标均发生增龄性改变。与同龄野生型对照相比,10周龄SGT~(+/-)小鼠大血小板比率降低,未结合型胆红素浓度降低(P0.05),其余指标均未见统计学差异;26周龄SGT~(+/-)小鼠血小板计数、血小板比容和中性粒细胞计数降低,碱性磷酸酶、未结合型胆红素、胆固醇及甘油三酯等指标改变有统计学意义(P0.05)。结论SGT基因杂合缺失能够诱发高龄小鼠部分血液、血清生化指标的改变。     

雷公藤甲素对乳腺癌细胞增殖的抑制作用

目的 探究雷公藤甲素对乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7增殖的抑制作用.方法 取培养的乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7,用雷公藤甲素按不同浓度处理24 h后提取细胞蛋白和RNA,用Western blot和RT-PCR来检测磷脂酶D1(PLD1)和c-Myc的表达.结果 雷公藤甲素能够抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7的增殖,并且在MDA-MB-231细胞中下调PLD1和c-Myc的表达.结论 雷公藤甲素能够抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7的增殖.     

H19基因rs2839698多态性与结直肠癌患病风险的相关性

目的探讨H19基因rs2839698多态性与结直肠癌患病风险的相关性。方法选取2012年1月至2018年1月在浙江中医药大学附属温州中西医结合医院接受手术治疗（术前未接受过放化疗）的结直肠癌患者315例为病例组，同期在医院体检且性别、年龄均匹配的健康者441例为对照组，均为汉族人群。采集血样检测基因分型，分析H19基因rs2839698多态性与结直肠癌患病风险及临床病理特征的关系。结果H19基因rs2839698多态性与结直肠癌患病风险相关：等位基因A相对于G的OR值（95%CI）为0.78（0.63~0.96），野生型基因AA相对于GG的OR值（95%CI）为0.62（0.40~0.97），变异型基因AA+GA相对于GG的OR值（95%CI）为0.73（0.54~0.98），差异均有统计学意义（均P＜0.05）；分层分析显示，在不吸烟（AA相对于GG的OR值为0.49）、不饮酒（GA相对于GG的OR值为0.22）、年龄≥60岁（AA相对于GG的OR值为0.47）、BMI≥24kg/m2（AA相对于GG的OR值为0.50）的患者中差异更明显（均P＜0.05）。相对于GG，携带GA、AA、GA+AA的结直肠癌患者均不易发生淋巴结转移，肿瘤直径均更小（均P＜0.05）；但组织学分级、TNM分期、家族史、组织学分型、肿瘤位置等临床病理特征与H19基因rs2839698多态性未见关联（均P＞0.05）。结论H19基因rs2839698多态性与结直肠癌患病风险及淋巴结转移、肿瘤直径等临床病理特征有关。携带AA、GA者患病风险降低，特别是不吸烟、不饮酒、年龄≥60岁、BMI≥24kg/m2者。     

p110δ突变失活的ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠模型的建立

 目的：建立p110δ突变失活的ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠模型,为研究p110δ在小鼠结直肠癌癌前病变中的作用提供实验模型。方法：将C57BL/6J背景的ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠与p110δ突变失活小鼠（p110δD910A/D910A）进行杂交建系,通过PCR技术鉴定子代小鼠基因型,获得p110δ突变失活的ApcMin/+小鼠。对适龄小鼠进行肠道取材,亚甲蓝染色后,观察肠道结构,对腺瘤和微腺瘤进行统计。肠道组织进行石蜡包埋、切片,做HE染色进行进一步观察。结果：获得p110δ突变失活的ApcMin/+杂交鼠（ApcMin/+;p110δD910A/D910A）并得以稳定传代。ApcMin/+;p110δD910A/D910A杂交小鼠的肠道组织中,腺瘤数目和体积比ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠均有减少。结论：成功建立p110δ突变失活的ApcMin/+结直肠癌癌前病变小鼠模型,并得到小鼠肠道肿瘤的初步表型,为进一步研究p110δ在肠道肿瘤发生发展中的作用提供重要的工具动物。