中药气阴双补对缓解期哮喘模型大鼠气道重塑及ERK信号分子表达的影响

目的研究中药气阴双补对缓解期哮喘模型大鼠气道重塑及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号分子表达的影响。方法 6周龄健康雄性SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组及地塞米松组,每组8只。用卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘气道重塑大鼠模型,肺组织病理图像分析气道重塑,RT-PCR检测ERK、ERK2m RNA在肺组织表达,免疫印迹检测P-ERK蛋白在气道平滑肌表达。结果模型组肺组织切片平滑肌标化面积(WAm/Pbm)为(17.34±0.63)μm~2/μm、内管壁标化面积(WAi/Pbm)为(42.35±3.31)μm~2/μm,显著高于正常组的(7.63±0.32)μm~2/μm和(26.73±1.50)μm~2/μm(P0.05);中药低剂量组WAm/Pbm为(13.68±0.52)μm~2/μm,WAi/Pbm为(37.53±2.57)μm~2/μm,中剂量组分别为(10.75±0.72)μm~2/μm、(33.74±1.21)μm~2/μm,高剂量组分别为(9.33±0.92)μm~2/μm、(30.62±1.34)μm~2/μm,均较模型组显著降低(P0.05),但仍高于正常组(P0.05);模型组ERK1mRNA(4.26±0.52)、ERK2mRNA(3.54±0.37)、p-ERK(3.288±0.641)表达均显著高于正常组(1.02±0.11、0.96±0.13、0.703±0.338,P0.05);中药低剂量组ERK1mRNA(3.23±0.45)、ERK2mRNA(2.72±0.21),中剂量组ERK1mRNA(1.65±0.26)、ERK2mRNA(1.36±0.14)、p-ERK(2.172±0.221),中药高剂量组ERK1mRNA(2.37±0.23)、ERK2mRNA(2.03±0.12)、p-ERK(1.127±0.631)均明显低于模型组(P0.05),但仍高于正常组(P0.05)。结论中药气阴双补可改善缓解期哮喘大鼠气道重塑,抑制ERKl/2m RNA及P-ERKl/2蛋白在气道中的表达。     

防哮方对慢性哮喘大鼠IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨临床经验方防哮方对慢性哮喘模型大鼠白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响。方法:将48只SPF级雄性SD大鼠随机分成6组,每组8只,分别为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组及地塞米松组。除正常组外,其他各组通过腹腔注射和雾化吸入卵蛋白(OVA)制备慢性哮喘大鼠模型,造模成功后,分别灌胃相应药物。末次给药24 h后取材并观察肺组织中IL-6 mRNA和TNF-α mRNA的表达及肺脏病理学变化。结果:与正常组比较,模型组及中药各剂量组、地塞米松组IL-6 mRNA的相对表达量都有所升高,模型组TNF-α mRNA的相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药各剂量组、地塞米松组IL-6 mRNA的相对表达量均明显下降,中药各剂量组与地塞米松组TNF-α mRNA的相对表达量均明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。与地塞米松组比较,中药各剂量组IL-6 mRNA相对表达量较高,中药低、中剂量组TNF-α mRNA的相对表达量较高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:慢性哮喘模型大鼠IL-6mRNA、TNF-α mRNA表达已出现异常,防哮方能减少IL-6 mRNA、TNF-α mRNA的表达,从而明显改善慢性哮喘大鼠炎症反应。     

哮喘模型大鼠肺组织中IL-4、IFN-γ的变化及防哮方的干预作用

目的观察哮喘模型大鼠肺组织白细胞介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)的变化及防哮方的干预作用,探讨其防治哮喘的作用机理。方法将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组及地塞米松组各8只。用卵蛋白(OVA)致敏激发建立慢性哮喘大鼠模型。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞计数分类;逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中IL-4、IFN-γm RNA相对表达量。结果 1)与正常组比,模型组白细胞(WBC)总数及嗜酸粒细胞(EOS)百分率显著升高(P0.05);与模型组比,中药低、中、高剂量组及地塞米松组WBC总数及EOS百分率明显降低(P0.05);中药高剂量组与地塞米松组比,变化不明显(P0.05)。2)与正常组比,模型组IL-4水平升高,IFN-γ水平降低(均P0.05);与模型组比,中药低、中、高剂量组及地塞米松组,IL-4水平均降低,IFN-γ水平均升高(均P0.05);中药高剂量组与地塞米松组比,IL-4水平较高(P0.05),IFN-γ水平变化不明显(P0.05)。结论防哮方可改善哮喘大鼠气道炎症,其作用机理可能与下调IL-4水平、上调IFN-γ水平、调节Th1/Th2免疫平衡有关。     

气阴双补法对缓解期哮喘大鼠气道重塑及ERK信号分子表达的作用研究

目的：研究气阴双补法中药对缓解期哮喘大鼠气道重塑的影响及细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）信号分子的表达差异。方法：60只体重180～200g健康雄性SD大鼠,随机分成正常组(A)、模型组(B)、中药低剂量组(C)、中药中剂量组(D)、中药高剂量组(E)及地塞米松组 (F),每组8只。用卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘气道重塑大鼠模型,肺组织病理图像分析气道重塑,RT-PCR检测 ERKl／[有的没有斜杠,请全文统一]2mRNA在气道中的表达,免疫印迹检测磷酸化ERK（P- ERK）蛋白在气道平滑肌中的表达。结果：哮喘模型组肺组织切片平滑肌标化面积WAm/Pbm(17.34±0.63[单位])μm2／μm、内管壁标化面积WAi/Pbm(42.35±3.31)μm2／μm显著高于正常组WAm/Pbm(7.63±0.32)μm2／μm、WAi/Pbm(26.73±1.50)μm2／μm（P<0.05）,中药低剂量组WAm/Pbm(13.68±0.52)μm2／μm、WAi/Pbm(37.53±2.57)μm2／μm,中剂量组WAm/Pbm(10.75±0.72)μm2／μm、WAi/Pbm(33.74±1.21)μm2／μm,中药高剂量组WAm/Pbm(9.33±0.92)μm2／μm、WAi/Pbm(30.62±1.34)μm2／μm较模型组显著降低（P<0.05）,但仍高于正常组（P<0.05）;哮喘模型组ERK1mRNA（4.26±0.52[单位（没有单位的）]）、ERK2mRNA（3.54±0.37）、P- ERK（3.288±0.641）表达[单位（没有单位的）]均显著高于正常组ERK1mRNA（1.02±0.11）、ERK2mRNA（0.96±0.13）、P- ERK（0.703±0.338）（P<0.05）;中药低剂量组ERK1mRNA（3.23±0.45）、ERK2mRNA（2.72±0.21）,中剂量组ERK1mRNA（1.65±0.26）、ERK2mRNA（1.36±0.14）、P- ERK（2.172±0.221）,中药高剂量组ERK1mRNA（2.37±0.23）、ERK2mRNA（2.03±0.12）、P- ERK（1.127±0.631）均明显降低（P<0.05）,但仍高于正常组（P<0.05）。结论：气阴双补法中药改善缓解期哮喘大鼠气道重塑,抑制 ERKl／2mRNA及P- ERK蛋白在气道中的表达。