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1.
目的探讨乳腺癌中支链氨基酸氨基转移酶1(branched-chain amino acid transferase-1,BCAT1)的表达水平及其预后价值。方法回顾性分析我科2009年至2010年间行乳腺癌根治术的74例乳腺癌标本,通过免疫组织化学的方法检测肿瘤标本及其癌旁正常乳腺组织(20例)中BCAT1的蛋白表达水平,探讨乳腺癌组织中BCAT1的表达情况与临床病理特征及预后的关系。结果免疫组织化学的结果显示,与癌旁正常组织相比,BCAT1在乳腺癌中的表达明显上调(68.9%vs 35.0%,P0.05)。BCAT1高表达组中进展期T分期、伴淋巴结转移、TNM分期的比例明显高于BCAT1低表达组,而且肿瘤直径较大(分别χ~2=6.228、6.894、7.415、6.210,均P0.05)。生存分析结果显示BCAT1高表达组和低表达组的5年总体生存率分别为56.9%和82.6%,Log-rank检验提示BCAT1低表达组的术后总体预后明显优于高表达组(χ~2=5.209,P0.05)。结论乳腺癌组织中BCAT1的蛋白表达上调。BCAT1高表达与肿瘤直径、淋巴转移和预后不佳呈正相关。BCAT1是乳腺癌的潜在生物学靶点。  相似文献   
2.
目的探讨酪氨酸激酶抑制剂E7080对实验大鼠脉络膜新生血管(CNV)的抑制作用。 方法成年雄性棕色挪威大鼠60只,由北京维通利华实验动物公司提供。采用数字表法将大鼠随机分为对照组、E7080低剂量组(10 mg·kg-1·d-1)及E7080高剂量组(20 mg·kg-1·d-1),每组各20只。采用激光诱导实验大鼠形成CNV,以完成动物模型的制作。7 d后,按不同分组给药干预。分别于造模后7 d及给药后7 d、14 d采用荧光素眼底血管造影检查CNV形成与荧光渗漏的情况。分别于给药后7 d和14 d,采用组织病理学的方法评估CNV的病理情况。分别于造模后7 d及给药后14 d,采用视网膜色素上皮层-脉络膜-巩膜复合体铺片植物凝集素B4染色观察CNV的面积。CNV荧光信号的强度、CNV荧光信号的厚度以及凝集素B4染色的CNV面积,以均数±标准差进行描述。多组样本间不同组间均数的比较,采用重复测量资料的方差分析,采用LSD检验进行两两比较。 结果荧光素眼底血管造影的检查结果显示,给药7 d后,低剂量组和高剂量组实验大鼠CNV相对渗漏荧光信号的强度分别为(0.5378±0.0967)和(0.3774±0.086),均低于对照组的(0.6752±0.095),差异具有统计学意义(t=6.342,13.99;P<0.05);给药14 d后,低剂量组和高剂量组的CNV相对渗漏荧光信号强度分别为(0.5735±0.0726)和(0.4071±0.1197),也均低于对照组(0.7305±0.0924),差异有统计学意义(t=6.92,14.50;P<0.05)。苏木精-伊红染色结果显示,药物处理7 d后,低剂量组和高剂量组的CNV厚度分别为(84.14±8.829)μm和(77.23±9.365)μm,均低于对照组的(125.3±18.18)μm,差异具有统计学意义(t=7.38,8.628;P<0.05);药物处理14 d后,低剂量组和高剂量组的CNV厚度分别为(86.21±10.51)μm和(77.88±7.39)μm,均低于对照组的(147.9±19.66)μm,差异具有统计学意义(t=9.656,10.44;P<0.05)。视网膜色素上皮层-脉络膜-巩膜复合体铺片荧光染色显示,低剂量组和高剂量组实验大鼠CNV的平均面积分别为(18 991±8665)μm2和(20 083±11 759)μm2,均低于对照组的(51 156±24 348)μm2,差异具有统计学意义(t= 6.039,6.593; P<0.05),在用药不同浓度之间的差异无统计学意义(t=0.2174,P>0.05)。 结论口服酪氨酸激酶抑制剂E7080可以抑制激光诱导的大鼠CNV的形成及相关的病理损害。  相似文献   
3.
在北京市门头沟区王平镇东马各庄村,每户农家的垃圾都被分门别类地存放在6个带有“灰土、厨余、可再生、可燃、有害、不可再生”标识的垃圾桶和垃圾袋中。两年多来,这个小山村的80户村民已经习惯了这种将垃圾分类存放,再由保洁员上门回收的方式。由此,该村90%的垃圾实现了就地消纳,并变成有机肥料、燃料等资源。  相似文献   
4.
目的探讨锌指蛋白(CIZ)1基因影响视网膜母细胞瘤(RB)细胞增殖和凋亡的机制。 方法RB组织芯片购自西安艾丽娜生物科技有限公司,人神经母细胞瘤细胞系Y79购自美国ATCC公司。应用免疫组化方法检测CIZ1基因在RB肿瘤组织和正常视网膜组织中的表达情况;应用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和Western blot方法检测CIZ1基因在RB细胞中信使核糖核酸(mRNA)和蛋白的表达水平。选取RB细胞系Y79细胞,采用数字表法随机分为对照组、干扰CIZ1基因组(shCIZ1)-1及shCIZ1-2等3组。采用不同的慢病毒分别感染阴性对照组和两组shCIZ1基因组细胞。应用荧光定量PCR及Western blot方法检测敲低效率;应用细胞增殖测量试剂盒(CCK8)方法检测细胞的生长、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3-7的活性和细胞凋亡相关蛋白表达的情况;通过Western blot方法检测丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)-细胞外调节蛋白激酶(ERK)1-2信号通路相关蛋白的表达变化。CIZ1的基因表达量、蛋白表达水平、RB细胞的增殖倍数、Caspase3-7、MEK、p-MEK、ERK及p-ERK蛋白的表达水平,采用单样本K-S拟合优度法进行正态性检验,符合正态分布者以均数±标准差进行描述。多组样本间不同组间均数的比较采用重复测量资料的方差分析,采用LSD检验进行两两比较。 结果与正常视网膜组织相比,CIZ1基因在RB肿瘤组织中的表达水平显著上调;在RB细胞中,CIZ1基因mRNA水平及蛋白水平均显著高于正常人视网膜色素上皮细胞(ARPE),Y79细胞、人神经母细胞瘤细胞系(WERI-Rb)-1细胞中mRNA相对表达量分别为(0.061±0.001)、(0.041±0.001),与ARPE19细胞中mRNA相对表达量(0.025±0.001)相比,差异均具有统计学意义(t=41.58,18.68;P<0.05);慢病毒干扰CIZ1基因的表达可以显著降低CIZ1的mRNA与蛋白表达水平,shCIZ1-1组和shCIZ1-2 CIZ1组mRNA的相对表达量分别为(0.015±0.008)和(0.008±0.003),与对照组mRNA的相对表达量(0.032±0.003)相比,差异均具有统计学意义(t=3.72,5.357;P<0.05);敲低CIZ1基因可以显著抑制RB细胞的增殖,也可以抑制增殖相关基因即细胞周期蛋白(Cyclin)D1蛋白的表达,与对照组相比差异有统计学意义(t=21.18,21.80;P<0.05);同时还可以抑制增殖相关基因Cyclin E1蛋白的表达,与对照组相比差异有统计学意义(t=17.26,16.41;P<0.05)。敲低CIZ1可以显著增强细胞凋亡相关蛋白Caspase3-7的活性,上调Caspase-3和Caspase-7蛋白的表达。Western blot检测敲低CIZ1基因对MEK-ERK1-2信号通路影响的结果显示,CIZ1下调可以显著抑制磷酸化的MEK的表达水平,与对照组相比差异具有统计学意义(t=3.925,8.461;P<0.05);CIZ1下调可抑制ERK1-2蛋白的磷酸化水平,与对照组相比差异具有统计学意义(t=14.12,28.36;P<0.05)。 结论敲低CIZ1基因可以通过抑制MEK-ERK1-2信号通路抑制RB的生长。  相似文献   
5.
林毅教授从实践中总结出乳腺疾病与时间医学有密切相关的关系。从时间医学出发,探讨乳腺疾病的病因病机,寻求乳腺疾病的最佳治疗方案,总结出乳腺增生病的周期疗法、乳腺癌患者化疗后骨髓抑制的子母流注疗法,以及时辰给药法。  相似文献   
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