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1987年 | 1篇 |
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1.
目的:研究同型半胱氨酸对应用阿替普酶静脉溶栓患者预后的影响.方法:将42例应用阿替普酶静脉溶栓的急性脉梗死患者随机分为治疗组和对照组各21例,对其中不伴有同型半胱氨酸升高的患者分为一组,伴有同型半胱氨酸升高的患者分为一组.其中同型半胱氨酸升高组随机分为两组,一组给予叶酸治疗,一组给予安慰剂对照.两组均在阿替普酶溶栓24小时复查头部CT无出血后给予阿司匹林治疗,在此基础上未给予抗凝、降纤等治疗方案.对所有入组患者进行溶栓前、溶栓后24h、30d评分.结果:型半胱氨酸正常组与同型半胱氨酸升高组相比较,治疗后NHISS评分及改良MRS评分均显著好转(P<0.01);同型半胱氨酸升高组中经叶酸治疗组较未应用叶酸治疗组NHISS评分及改良MRS评分较治疗前改善(P<0.05).结论:型半胱氨酸正常患者经阿替普酶溶栓治疗后较同型半胱氨酸升高患者神经功能缺失程度降低,生活自理能力、回归社会能力增强;降低同型半胱氨酸能够改善应用阿替普酶溶栓患者的预后. 相似文献
2.
3.
4.
目的观察社区老年糖尿病患者采用胰岛素注射泵治疗的临床护理方法及效果。方法随机选取接受治疗的社区老年糖尿病患者120例,选取的时间为2017年5月—2018年5月,把选取的患者随机分为对照组和研究组,对照组患者采用常规护理方法进行治疗,研究组患者使用胰岛素注射泵治疗的临床护理方法,对比观察两组患者的各项指标、护理满意度和治疗效果。结果研究发现研究组患者的护理满意度显著优于对照组患者,差异有统计学意义(P0.05)。研究组患者的治疗效果显著优于对照组,差异有统计学意义(P0.05),经过治疗后的各项指标差异比较显著。结论老年糖尿病患者采用胰岛素注射泵治疗的临床护理方法具有显著的治疗效果,可以对其进行更好的恢复,值得在临床上广泛应用。 相似文献
5.
6.
目的 综述白细胞介素-4(IL-4)及其受体(IL-4R)研究现状。方法 对有关文献进行查阅、整理和归纳。结果 IL-4及其受体在检测和防治哮喘、类风湿性关节炎和肿瘤等相关疾病具有重要的作用。结论 IL-4细胞因子及其受体在检测和防治相关疾病有着极为广阔的应用前景。 相似文献
7.
目的总结门诊用中药治疗患有多囊卵巢综合征病人的经验体会,以期助益临床。方法通过门诊运用中医整体观念、辨证施治的原则,把多囊卵巢综合征归纳总结为四型,即"痰湿血瘀型""阴虚血瘀型""阳虚肝郁型""湿热阳亢型"。结果根据病患的不同诉求,立足于辨病辨证,对症用药的原则,紧紧抓住肥胖和月经不调这两条主症,临床上取得了显著治疗效果。结论中医治疗多囊卵巢综合征应该围绕病患的不同要求,同时也要规劝患者养成良好的生活习惯。 相似文献
8.
目的:观察缺氧/复氧(H/R)后Notch信号途径相关分子的变化及阻断Notch信号途径对在H/R条件下乳鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将乳鼠心肌细胞分为常氧组和H/R组,每组再分为3组,即对照组、二甲基亚砜(DMSO)组及抑制Notch信号途径的γ分泌酶抑制剂(GSI)组。分别用实时PCR和Western blot检测Notch信号途径相关分子mRNA及其蛋白表达的水平。用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡。用荧光探针DCFH-DA检测心肌细胞内活性氧簇(ROS)水平的变化。结果:H/R后,Notch信号途径相关分子的mRNA及其蛋白的水平、ROS水平及心肌细胞的凋亡与DMSO组相比均显著增加(P0.01)。加入GSI后,对Notch信号途径上游的配基及受体的水平没有显著的影响,但对其下游的转录因子Hes1却可以显著抑制其表达,此时ROS的水平和心肌细胞凋亡进一步增加。结论:Notch信号途径在H/R后反应性上调可能对心肌细胞具有保护作用,该作用可能与抑制ROS的水平有关。 相似文献
9.
目的:探讨银杏内酯B(GB)减轻缺氧/复氧(H/R)所致血管内皮细胞损伤的作用和机制。方法: 将体外培养的人脐静脉内皮细胞分为5个组,即空白对照组(不加任何处理)、GB组(100 μmol/L)、H/R组(缺氧2 h/复氧24 h)、GB+H/R组及GB+H/R+ N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,NOS抑制剂)组。用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法测定内皮细胞的存活率(%)。用乳酸脱氢酶(LDH)测试盒和一氧化氮(NO)测试盒分别检测细胞培养上清液中LDH和NO的含量。用Western blot法检测培养的人脐静脉内皮细胞中内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)表达的水平。结果: MTT比色法的结果显示,H/R可显著降低内皮细胞的存活率(%),增加LDH的含量,降低NO的生成量(与空白对照组比较,P<0.01);而GB则可逆转上述效应,但GB的作用又可被L-NAME所抑制(与GB+H/R组比较,P<0.01)。GB可以显著提高H/R作用后血管内皮细胞中eNOS表达的水平(与H/R组比较,P<0.01),但是该效应不被L-NAME阻断。结论: GB可显著减轻H/R对内皮细胞的损伤,其作用是通过eNOS-NO途径实现的。 相似文献
10.