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目的探讨腹腔注射木犀草素调控sirt1/FOXO1通路对慢性坐骨神经结扎(CCI)大鼠痛觉敏化的影响。方法将72只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组(S组)、慢性坐骨神经结扎组(CCI组)、CCI联合木犀草素腹腔给药组(Lut组)、CCI联合木犀草素和沉默信息调节因子1(sirt1)抑制剂EX725腹腔给药组(Lut+EX组),每组各18只。S组仅暴露坐骨神经并游离连接组织,不做CCI,其余3组大鼠建立CCI模型。模型建立后,S组和CCI组腹腔注射0.9%氯化钠注射液2.5ml/kg,Lut组腹腔注射木犀草素2.0ml/kg+含1%二甲基亚砜(DMSO)的0.9%氯化钠注射液0.5ml/kg,Lut+EX组腹腔注射木犀草素2.0ml/kg+EX5270.5ml/kg,均连续给药7d。分别在术前1天和CCI模型建立后第1、3、7、14天测定各组大鼠的机械性缩足反射阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。术前1天和CCI后第7、14天提取大鼠脊髓背角组织,测定sirt1、叉头转录因子1(FOXO1)和乙酰化FOXO1蛋白表达。结果各组大鼠CCI前1天MWT和TWL均相近(均P>0.05);CCI后第1、3、7、14天,CCI组、Lut组、Lut+EX组MWT和TWL均明显低于S组(均P<0.05),但Lut组第7、14天TWL与S组比较差异无统计学意义(P>0.05);CCI后第1、3、7、14天,Lut组MWT和TWL均明显高于CCI组(均P<0.05),而Lut+EX组与CCI组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。与S组比较,各组大鼠CCI后第7、14天脊髓背角sirt1蛋白水平均下降(均P<0.05),Lut组和Lut+EX组sirt1蛋白水平较CCI组明显增高(均P<0.05)。与S组相比,各组大鼠在CCI后第7、14天脊髓背角FOXO1和乙酰化FOXO1蛋白水平均上调(均P<0.05);与CCI组、Lut+EX组比较,Lut组在CCI后第7天FOXO1蛋白水平升高,第14天FOXO1蛋白水平降低,乙酰化FOXO1水平较前两组降低更明显(均P<0.05)。结论木犀草素可上调CCI大鼠脊髓背角sirt1蛋白水平,降低FOXO1乙酰化,通过调节sirt1/FOXO1信号通路,降低神经病理性疼痛导致的痛觉敏化。 相似文献
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<正>1临床资料患者,男,27岁,因四环素牙于2009年11月2日在南昌大学附属口腔医院修复科就诊。口腔检查:■呈灰褐色,唇颊面及牙合面有不同程度的缺损,远中唇侧70°扭转错位,牙齿无松动,牙龈健康。诊断:四环素牙伴釉质发育不全。治疗 相似文献
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目的探讨垫式可摘局部义齿修复老年人牙列重度磨耗伴牙列缺损的临床疗效。方法对37例牙列重度磨耗伴牙列缺损患者,先行修复设计,然后进行过渡塑料垫式可摘局部义齿的修复,每月复查并调改至最适颌位。观察3~6个月后,制作永久性垫式可摘局部义齿修复,嘱6个月复诊1次。结果 37例患者中双重建者13例,单重建者24例;随访2年,垂直距离得到恢复,咀嚼功能明显改善,肌疲劳感消失,颜面及外形、发音功能恢复良好,修复体对口腔软组织无损伤。结论老年患者由于牙列重度磨耗导致的咬合垂直距离降低有必要进行咬合重建修复,而永久性垫式可摘局部义齿修复可取得满意的效果。 相似文献
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目的 探讨(牙合)垫式可摘局部义齿修复老年人牙列重度磨耗伴牙列缺损的临床疗效.方法 对37例牙列重度磨耗伴牙列缺损患者,先行修复设计,然后进行过渡塑料(牙合)垫式可摘局部义齿的修复,每月复查并调改至最适颌位.观察3~6个月后,制作永久性(牙合)垫式可摘局部义齿修复,嘱6个月复诊1次.结果 37例患者中双(牙合)重建者1... 相似文献
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目的 通过研究miR-16对神经病理性疼痛模型大鼠脑干中缝核中5羟色胺转运体(SERT)表达的作用,探讨miR-16通过作用于5羟色胺(5HT)再摄取影响神经病理性疼痛的可能机制。 方法 选用雄性6周龄SD大鼠40只,采用慢性坐骨神经结扎法(chronic constriction injury,CCI)制备大鼠病理性神经痛模型。将大鼠随机分为4组:假手术组(S组),仅分离坐骨神经鞘不结扎;坐骨神经损伤组(CCI组),松弛结扎坐骨神经;坐骨神经损伤+氟西汀组(CCI/F组);对照组(C组),不做任何处理,每组10只。术前1 d及术后第1、3、5、7、14天测定机械缩足痛阈值(MWT);14 d后处死大鼠,取大鼠脑干中缝核组织,通过实时定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-16表达情况;western blot检测SERT蛋白表达情况;组织匀浆后,ELISA法检测皮质组织内5羟色胺(5HT)浓度。 结果 与术前相比,CCI组大鼠第1天MWT即出现下降,与S组相比差异具有统计学意义(t=5.167,P<0.001),CCI/F组与S组相比MWT显著升高,差异具有统计学意义(t=4.664,P<0.001),而S组及C组未见明显变化。qRT-PCR实验显示,与S组相比CCI组大鼠脑干中缝核组织匀浆中内源性miR-16表达显著降低(t=11.840,P<0.001),CCI/F组升高(t=28.640,P<0.001);western blot显示CCI组大鼠脑干中缝核SERT蛋白表达升高,CCI/F组SERT表达降低;ELISA实验显示CCI组皮质中5HT水平较S组显著降低(t=17.920,P<0.001),而CCI/F组5HT水平升高(t=7.232,P=0.002),差异均具有统计学意义。 结论 miR-16能够通过抑制脑干中缝核SERT表达,减少5HT再摄取影响病理性神经痛的维持。 相似文献
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