不同血清微环境培养的施万细胞增殖状况比较

目的 将不同浓度大鼠血清、10％胎牛血清培养以及无血清培养的大鼠原代施万细胞的增殖状况进行比较,探讨适合施万细胞生长的血清微环境.方法 将所培养的原代施万细胞分成5％大鼠血清组、10％大鼠血清组、15％大鼠血清组、20％大鼠血清组、10％胎牛血清组、无血清组,另设不含细胞的空白对照组.采用CCK-8细胞增殖试剂,分别于培养后24、48、72、96、120h对各组的细胞增殖情况进行测定.结果 5％大鼠血清组的细胞在96h内的生长状况与10％胎牛血清组相比无显着差异.结论 在96h内,5％的大鼠血清浓度最适合该细胞生长.     

中药复方治疗糖尿病周围神经病变的作用机理研究进展

中医药治疗糖尿病周围神经病变(DPN)具有一定临床优势。近年来中医药对DPN的防治机理研究也在不断深入。笔者从氧化应激和自由基损害、多元醇途径和相关代谢紊乱、蛋白激酶C的激活、蛋白质非酶糖化过程、神经营养因子、神经微血管病变和血流动力学、炎症因素7个方面,对近年来中药复方干预治疗糖尿病周围神经病变的实验研究进展进行综述,并就该领域研究所存在的问题进行分析和展望。     

从痰瘀论治代谢综合征理论探析

近年来,我国代谢综合征发病率明显升高,代谢综合征患者罹患糖尿病和心血管疾病的风险较正常人显著增加,防治代谢综合征迫在眉睫。本文探讨影响代谢综合征发生发展的关键因素,认为痰瘀互结是代谢综合征的病机关键,痰瘀贯穿于代谢综合征发生发展的各个阶段,同时也是代谢综合征各症候群的重要病理因素。临床注重从痰瘀论治,疗效显著。为从中医角度了解痰瘀与代谢综合征的关系,运用中医药对其进行防治提供了理论依据。     

高彦彬应用水陆二仙丹加味治疗慢性尿路感染经验介绍

简版：正文：高彦彬教授为首都医科大学中医药学院院长、教授、博士生导师，第六批全国名老中医药专家学术经验指导老师，师从国医大师吕厂和教授。高教授从事中医内科工作30余年，诊治肾脏疾病与内分泌疾病经验丰富，对肾气不固型慢性尿路感染有独特的诊治思路。笔者有幸跟师侍诊，获益良多，现将高教授应用水陆二仙丹加味治疗慢性尿路感染的经验整理如下。……     

林兰辨治尿崩症经验

介绍林兰对尿崩症的中医诊断和鉴别诊断思路、对病因病机的认识、辨证论治思路3个方面的经验,并对典型病例进行分析总结.     

糖痛方对糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后肝肾ICAM-1和MPO表达的影响

目的 观察糖痛方对糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后血浆、肝、肾细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和髓过氧化物酶（MPO）表达的影响,并探讨其保护作用机制.方法 采用链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠模型,饲养1个月后通过暂时阻断腹主动脉、髂总动脉和股动脉造成肢体缺血再灌注模型,随机分组后灌胃给药8周,检测各组大鼠血浆、肝、肾ICAM-1和MPO的表达情况.结果 与正常组大鼠比较,模型组大鼠血浆、肝、肾ICAM-1和MPO表达水平明显升高,经糖痛方治疗后,ICAM-1和MPO表达水平明显下降.结论 糖痛方能够降低糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后血浆、肝、肾ICAM-1和MPO的表达水平.     

糖肾宁对糖尿病肾病小鼠肾小管损伤及铁蛋白自噬介导的铁死亡的影响

目的 研究糖肾宁(TSN)对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾小管损伤及铁蛋白自噬介导的铁死亡的影响。方法 采用高脂饲料诱导KK-Ay小鼠建立DKD模型，与正常组相比24小时尿微量白蛋白排泄率(UAER)明显升高(P<0.05)且随机血糖≥16.7 mmol·L^-1视为模型建立成功。模型建立成功后，将KK-Ay小鼠随机分为模型组和糖肾宁组，连续给药10周。实验期间，动态监测血糖和UAER;给药10周后，检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平；取肾组织进行HE、PAS和普鲁士蓝病理染色，电镜观察肾小管线粒体的超微结构，Western blot检测肾组织中LC3、P62、FTH1、NCOA4、KIM-1的蛋白表达水平，并检测MDA和Fe²⁺含量。结果 与正常组相比，模型组小鼠血糖、UAER、Scr、 BUN明显升高(P<0.05),与模型组相比，糖肾宁组小鼠血糖没有明显变化(P>0.05),UAER、Scr、 BUN明显降低(P<0.05);与正常组相比，模型组小鼠LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、FTH1、KIM-1蛋白表达水平明显升高...     

从ICAM-1介导的炎症反应探讨下肢缺血再灌注对糖尿病大鼠坐骨神经的损伤机制

目的观察下肢缺血再灌注后糖尿病大鼠血清、坐骨神经组织中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和髓过氧化物酶（MPO）的表达情况,探讨下肢缺血再灌注对糖尿病大鼠坐骨神经的损伤机制。方法24只清洁级SD雄性大鼠,分为正常组（n=6）和糖尿病组（n=18）,糖尿病组采用链脲佐菌素造模,饲养1个月后,选择部分糖尿病大鼠（n=9）作为糖尿病缺血再灌注组,暂时阻断腹主动脉、髂总动脉和股动脉3h,再灌注7天后检测各组大鼠血清、坐骨神经中ICAM-1和MPO的表达情况。结果糖尿病缺血再灌注大鼠血清、坐骨神经组织中ICAM-1和MPO含量明显高于糖尿病大鼠和正常大鼠（P〈0．01）。结论糖尿病大鼠下肢缺血再灌注通过提高血清、坐骨神经组织中ICAM-1和MPO的表达水平参与坐骨神经的损伤过程。     

菖蒲郁金汤化裁方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠SREBP-1c表达和胰岛素抵抗的影响

目的观察菖蒲郁金汤化裁方对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏组织病理、胰岛素抵抗(IR)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)表达的影响。方法将32只SD大鼠分成正常组8只和模型组24只,采用高脂饮食结合链脲佐菌素(STZ)建立T2DM合并NAFLD大鼠模型。造模成功后,再将成模大鼠随机分成中药组、阳性药组、模型组各8只。中药组灌服菖蒲郁金汤化裁方药液,阳性药组灌服二甲双胍粉末混悬液,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,8周后麻醉处死取材。HE染色观察各组大鼠肝脏病理变化,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),RT-PCR法测定大鼠肝脏SREBP-1c的表达水平。结果与模型组相比,中药组肝脏脂肪变现象明显改善,INS和HOMA-IR水平明显降低(P0.05或P0.01),SREBP-1c在肝脏内的表达水平明显降低。结论菖蒲郁金汤化裁方对T2DM合并NAFLD大鼠有较明显的治疗作用,其作用机制可能与降低SREBP-1c的表达水平,从而减少肝脏脂肪沉积和细胞变性,并改善IR有关。     

试析大黄黄连泻心汤证和附子泻心汤证

本文围绕大黄黄连泻心汤证和附子泻心汤证的病机,从其形成原因、症状表现、用药特点等方面进行纵横对比、深刻论述,希望能对两方证的认识有所提高,对其掌握应用有所准绳。1病因两方之主证明言“心下痞”。心下是指中焦胃脘部,“痞”的形成主要有两个途径:一是素体脾胃虚弱,又误