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1.
[目的]观察电针(electroacupuncture, EA)对糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠L4~L6脊髓星形胶质细胞活化的影响。[方法]将26只雄性SD大鼠随机分为正常组(6只)和高脂高糖饲养组(20只),高脂高糖饲养组大鼠采用高脂高糖饲养联合单次链脲佐菌素注射建立DNP模型。将造模成功的大鼠分为DNP模型组、EA组,每组6只。EA组造模后7周开始以EA针刺“足三里”“昆仑”,每次30min,1次/d,持续1周,余组仅予相同固定,不作干预。各组于造模前和造模后5、7、8 周分别测量大鼠机械缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT)。造模后8周处死大鼠,以免疫荧光法检测大鼠L4~L6脊髓星形胶质细胞活化的标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基磷酸化(phospho-N-methyl-D-aspartic acid receptor 2B subunit,p-NR2B)的表达。[结果]与正常组比较,造模后7周DNP模型组大鼠PWT明显降低(P<0.01),出现痛觉过敏;造模后8周,EA组PWT较DNP模型组明显升高(P<0.01)。造模后8周,DNP模型组L4~L6脊髓背角GFAP和p-NR2B阳性表达高于正常组(P<0.01,P<0.01),EA组L4~L6脊髓中GFAP和p-NR2B阳性表达明显低于DNP模型组(P<0.01,P<0.05)。[结论]EA对DNP具有镇痛作用,其机制可能是抑制脊髓背角星形胶质细胞活化和下调p-NR2B的表达。 相似文献
2.
目的:采用蛋白质组学方法筛选痛记忆模型大鼠ACC脑区差异蛋白,并进一步筛选与电针干预痛记忆可能相关的差异蛋白,为电针干预痛记忆的深入研究提供理论支持。方法:将18只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(生理盐水对照组)、模型组和电针组,每组6只。模型组及电针组大鼠通过二次角叉菜胶足跖注射建立痛记忆模型。对照组注射同等剂量的生理盐水。电针组于首次注射后5 h、1~5 d进行电针治疗。模型组与空白组仅作与电针组相同的束缚处理。分别检测3组大鼠造模前,首次注射后4 h、5 d和二次注射后4 h、72 h的机械痛阈。二次注射后第3天,大鼠处死后取ACC脑组织。以双向凝胶电泳分离,双向电泳后经不同波长光激发扫描得到不同样品的蛋白质组图谱,经Image Master2D 6. 0软件进行分析后,筛选相差在1. 5倍以上的蛋白作为差异表达的蛋白质,并进行质谱鉴定。结果:1)与空白组比较,模型组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著下降(P 0. 05);与模型组比较,电针组二次未注射角叉菜胶足跖痛阈显著上升(P 0. 05)。2)经蛋白质组学分析共筛选出18个差异蛋白质。其中模型组有明显差异者有11个,4个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1A链、DAB2相互作用蛋白、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2、转凝蛋白-3; 7个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、磷酸甘油酸激酶1、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。与空白组比较,电针组有明显差异者有15个,3个表达呈现下调,分别为微管蛋白α-1C链、Rho GDP解离抑制因子、NADH脱氢酶的辅酶黄素蛋白2; 12个表达呈现上调,分别为微管蛋白β-2A链、微管蛋白β-3链、肌动蛋白1、乌头酸水合酶、丙酮酸激酶同工酶、异柠檬酸脱氢酶、磷酸甘油酸激酶1、Ras相关Rab-19蛋白、类固醇激素合成急性蛋白、肌动蛋白2、细胞色素c氧化酶6A1亚基、泛素40S核糖体蛋白S27a。电针组与模型组比较后呈现明显差异的有8个差异蛋白,2个呈现下调,分别是Rho GDP解离抑制因子、肌动蛋白2。6个呈现上调,分别是微管蛋白α-1A链、微管蛋白β-2A链、DAB2相互作用蛋白、乌头酸水合酶、异柠檬酸脱氢酶、Ras相关Rab-19蛋白。结论:经蛋白质组学分析发现,有11个差异蛋白参与痛记忆的唤醒过程;有8个差异蛋白参与电针干预痛记忆的过程。提示电针对痛记忆的干预可能与稳定神经细胞骨架蛋白,进而抑制神经突触可塑性改变有关。 相似文献
3.
目的:基于自主神经功能探讨不同选穴原则干预无先兆性偏头痛患者的治疗效果。方法:2016年11月至2018年6月收集浙江中医药大学附属第三医院针灸科符合纳入标准的偏头痛患者84例,随机分为自主神经组41例(脱失1例)和常规治疗组40例(脱失2例),治疗频率为3次/周,均治疗2周,8周后回访。缓解期检测心率变异性特征,包括频域指标和时域指标,于发作期、首次治疗后及疗程结束3个时点同时进行心率变异性特征检测和简式McGill疼痛评分,治疗8周后回访时再次进行简式McGill疼痛评分,且全程对安全性指标进行检测。结果:两组患者缓解期时心率变异特征、治疗后各时间段频域指标无显著差异。时域指标中,与本组发作时比较,首次治疗后两组患者的24h全部正常N~N间期标准差(SDNN)均有显著差异(P<0.05),自主神经组首次治疗后与发作时比较,24h全部正常N~N间期每5min平均值的标准差(SDANN)也有显著差异(P<0.05)。治疗8周后回访时,自主神经组McGill量表中感觉项、VAS项评分均显著低于常规治疗组(P<0.01,P<0.05),两组8周随访时的总有效率分别是85.4%和80.0%,且均未发生严重不良事件。结论:针刺对偏头痛患者有即时和远期的疗效,常规取穴和自主神经取穴均可使交感神经活性增强,针对自主神经功能取穴具有一定的优势,对临床针刺治疗无先兆性偏头痛如何选穴具有一定的参考价值。 相似文献
4.
目的 探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε(PAR2-PKA/ PKCε)通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案?方法 SD大鼠随机分为空白组?假诱发组?诱发组?抑制剂1组和抑制剂2组?除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2(PGE2)建立痛觉敏化诱发模型?PGE2于角叉菜胶注射后7 d 进行足部注射?抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2 注射前/后,分别给予PAR2抑制剂?观察角叉菜胶/生理盐水,注射前?注射后5 h?3 d?6 d?7 d 0.5 h?7 d 4 h 和7 d 24 h 大鼠机械痛阈(PWTs)的变化,检测角叉菜胶注射后7 d 24 h 造模侧背根神经节(DRG)中PAR2?蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶(PKCε)表达?结果 痛觉敏化诱发模型建立成功?角叉菜胶注射后7 d 给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7 d 24 h 假诱发组大鼠PWTs 与同期空白组相比差异无显著性( P >0.05),而诱发组大鼠PWTs 明显低于同期空白组和假诱发组大鼠( P < 0.01)?诱发组大鼠造模侧DRG 中PAR2 和PKCε表达在角叉菜胶注射后7 d 24 h 明显提升,高于同期假诱发组和空白组( P <0.05)?给予PAR2 抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7 d 24 h,诱发组大鼠由PGE2 诱发的疼痛( P <0.05),并抑制DRG 中PKCε 表达?但,给予PAR2 抑制剂不能影响PGE2 诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量?结论 抑制PAR2 表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG 中PAR2-PKCε通路激活有关?但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生? 相似文献
5.
目的:评价不同参数组合电针的抗炎镇痛效应,筛选出电针治疗炎性痛的最佳参数组合。方法:30只SD雄性大鼠,随机分为空白组(N组)、模型组(M组)、2 Hz组、100 Hz组和2/100 Hz组,每组6只。于SD大鼠右后足跖内注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型。用电针干预大鼠患侧"足三里"和"昆仑"穴,于造模前,造模后24 h,治疗第1、3、5、7、10天检测大鼠右后足机械缩足阈值(PWTs)。采用酶联免疫吸附试验检测大鼠右后足跖炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:造模后24 h,除N组外,其余各组大鼠PWTs均显著下降(P0.01),提示造模成功。与M组比较,电针刺激干预后,电针组各时间点PWTs明显上升(P0.01)。在干预后第1、3、5天三个时间点检测PWTs后发现,电针组之间无统计学差异(P0.05);在电针干预后第7天,2/100 Hz组大鼠PWTs高于2 Hz组和100 Hz组(P0.01);干预后第9天,2/100 Hz组和100 Hz组大鼠PWTs高于2 Hz组(P0.05,P0.01);干预后第10天,2/100 Hz组大鼠PWTs高于2 Hz组(P0.01)。与N组比较,M组大鼠足跖炎症因子IL-1β、TNF-α含量显著升高(P0.01)。与M组比较,2 Hz组、100 Hz组和2/100 Hz组大鼠足跖炎症因子IL-1β含量显著降低(P0.05,P0.01);100 Hz组和2/100 Hz组大鼠足跖炎症因子TNF-α含量显著降低(P0.01)。与2 Hz组比较,100 Hz组和2/100 Hz组大鼠足跖炎症因子TNF-α含量显著降低(P0.05,P0.01)。结论:不同参数组合电针均具有抗炎镇痛作用,但不同参数组合电针镇痛效果有所不同,电针干预炎性疼痛时,以2(50μs)/100 Hz(200μs)最佳。 相似文献
6.
神经病理痛模型大鼠前扣带皮层不同水平磷酸化细胞外信号调节激酶表达差异比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨痛相关情绪模型大鼠前扣带皮层(ACC)磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的分布特点。方法将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组。模型组大鼠进行右侧腰5脊神经结扎制做模型。采用右后足跖机械痛阈检测观察行为变化,旷场实验和高架O迷宫实验检测痛相关情绪变化,免疫荧光技术检测同侧前扣带皮层前囟前3.2、2.7及2.2mm 3个水平p-ERK表达。结果大鼠经神经病理痛模型制做成功后机械痛阈显著下降,焦虑样行为产生。前扣带皮层前囟前3.2、2.7及2.2mm水平p-ERK阳性细胞表达量分别为11.89±2.57、32±4.67和17.56±2.04。对照组相应的p-ERK阳性细胞表达量分别为12.44±2.16、10±0.87和10.11±1.36。除前囟前3.2mm水平对照组与模型组相比没有显著性差异(P0.05)之外,其他两个水平p-ERK阳性细胞表达量模型组显著高于对照组(P0.01)。结论神经病理性疼痛能诱发大鼠焦虑情绪的产生及ACC脑区pERK的表达增高,这种变化可能主要与ACC脑区前囟前2.7及2.2mm水平p-ERK的变化相关,而与前囟前3.2mm水平无关。 相似文献
7.
目的:探讨经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)复合药物全麻行控制性降压至不同血压水平的胃血流变化,从而明确针药复合麻醉的胃保护机制.方法:54只,♂,比格犬随机分为9组:单纯全麻组、60%对照组、60%实验组、50%对照组、50%实验组、40%对照组、40%实验组、30%对照组、30%实验组,每组6只,后8组动物均以异氟醚联合硝普钠行控制性降压,将动脉血压降至60%、50%、40%、30%基础平均动脉血压水平并维持60min,单纯全麻组不行控制性降压.实验组采用TEAS干预处理,采用激光多普勒组织血流仪监测不同水平相应时间点胃表面血流的变化.结果:在行控制性降压至目标低血压水平(T0)时,所有对照组胃血流均显著低于各自基础水平(P<0.05),而60%实验组、50%实验组胃血流未明显降低,在维持10min(T1)时,除50%实验组外,其他各控压组胃血流均显著低于各自基础水平和同期单纯全麻组水平(P<0.05),50%实验组与同水平对照组相比有显著统计学差异(P<0.05),在血压回升阶段,50%、30%、40%实验组胃血流先后恢复至基础水平和同期单纯全麻组水平,而同水平对照组未明显恢复.结论:轻度控压时(尤其是50%水平),TEAS的胃保护效应明显.重度控压时(尤其是30%水平),TEAS基本无保护效应,但在血压回升结束时,TEAS可促进胃血流的较快恢复. 相似文献
8.
目的 观察CFA致炎性痛模型大鼠的情绪反应,探讨前扣带皮层(ACC)磷酸激酶Czeta(PKCzeta)与炎性痛大鼠情绪反应的关系。方法 24只清洁级雄性SD大鼠随机分为空白对照组和模型对照组。足底皮下注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型。动态观察各组大鼠造模前(base)、造模后3、7、14、21和28 d的体重和痛阈变化;观察造模后14、21、28 d所有大鼠在高架O迷宫中的总运动距离、开放臂运动距离、开放臂进入次数和开放臂停留时间百分比。观察造模后14、29 d所有大鼠在旷场中的总运动距离、中央象限运动距离、中央象限进入次数和中央象限停留时间。采用免疫印迹法检测造模后14 d和29 d健侧和患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达。结果 各个时间点两组大鼠体重差异无显著性(P>0.05)。造模前,两组大鼠痛阈差异无显著性(P>0.05);造模后1 d,模型对照组大鼠痛阈显著降低(P<0.05),且在整个实验过程中均显著低于空白对照组(P<0.05)。与空白对照组比较,模型对照组大鼠于模后28 d开放臂运动距离和开放臂停留时间百分比显著减少(P<0.05),于模后29 d中央象限运动距离和中央象限进入次数明显减少(P<0.05)。造模后29 d,模型对照组大鼠患侧ACC区域PKCzeta蛋白表达明显多于空白对照组(P<0.05)。且开放臂运动距离、开放臂停留时间百分比、中央象限运动距离、中央象限进入次数与患侧PKCzeta蛋白表达变化呈负相关。结论 CFA诱导的慢性炎性痛大鼠可出现异常情绪行为;慢性炎性痛情绪样行为可能与ACC区域PKCzeta的高表达相关。 相似文献
9.
心绞痛牵涉痛与穴位敏化的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察冠心病稳定型心绞痛牵涉痛分布区域与穴位的关系,并结合动物实验探讨局部敏化出现的规律。方法:临床研究部分,观察1 046例冠心病稳定型心绞痛患者外周压痛敏感部位、局部皮肤形态异常改变,并测量了77位患者疼痛阈值的变化。动物实验部分,以SD大鼠冠状动脉左前降支结扎4h为心肌缺血模型组(n=14),以假手术为对照组(n=4),分别用在自然光下拍摄观察和活体荧光成像的方法,记录大鼠尾静脉注射Evans Blue后体表出现蓝染的部位,并检测痛阈变化。结果:心绞痛患者压痛部位以及皮肤局部组织结构的改变多分布在左侧胸前区、背部、肩部、上肢尺侧部;右侧也有一定数量的分布。压痛点出现在穴位上、穴位附近和穴位以外。心肌缺血的大鼠模型出现类似的变化。结论:心脏发生缺血性病变时,其相应节段(T 1~T 5)神经支配皮节区域发生规律性的牵涉性的"敏化"反应,这些敏感度改变的部位与"穴位"形成有关。 相似文献
10.