银翘柴桂颗粒体内抗甲Ⅰ型流感病毒作用研究

【目的】观察银翘柴桂颗粒的体内抗甲Ⅰ型流感病毒作用。【方法】选用NIH小鼠,随机分为正常组,模型组,阳性对照药组(利巴韦林,100 mg·kg-1·d-1),银翘柴桂颗粒高、中、低剂量组(剂量分别为6、3、1.5 g·kg-1·d-1);建立甲Ⅰ型流感病毒鼠肺适应株FM1人工感染NIH小鼠模型,以肺湿干比率、死亡保护率及肺组织病理变化为主要评价指标,观察银翘柴桂颗粒对感染甲Ⅰ型流感病毒鼠肺适应株FM1小鼠的防治效果。【结果】模型组小鼠肺湿干比率和死亡率显著升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P0.01),肺组织出现明显炎性病变;银翘柴桂颗粒高、中、低剂量组均可显著降低模型小鼠肺湿干比率和死亡率,与模型组比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01),并可改善感染小鼠的肺组织炎性病变,作用与阳性对照药利巴韦林相仿。【结论】银翘柴桂颗粒具有一定的体内抗甲Ⅰ型流感病毒作用。     

流感病毒介导肺损伤的免疫病理机制的研究进展

流行性感冒是由流感病毒引起的一种急性上呼吸道传染病,可造成急性肺损伤及严重并发症。研究表明,过度免疫应答是引起病理损伤的主要原因之一。本文对甲型流感病毒感染过程中引发的病理性肺损伤的免疫学机制进行综述,为深入了解流感病毒感染防御机制,寻求新的治疗靶点提供参考。     

冰香散对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响

目的 观察冰香散挥发油对甲Ⅰ型流感病毒(H1N1)感染小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响,探讨其影响机体免疫应答的作用机制。方法 冰香散挥发油不同途径给药(滴鼻、雾化)对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠干预性给药,用CCK-8法检测冰香散对刀豆蛋白A(ConA)、革兰氏阴性菌细胞壁脂多糖(LPS)诱导T、B淋巴细胞增殖的影响;酶联免疫法(ELISA)检测冰香散对白介素-4(IL-4)、白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等相关细胞因子的影响。结果 与正常对照组比较,模型组H1N1对小鼠脾B淋巴细胞增殖有明显的抑制作用(P < 0.05),明显提升了TNF-α、IFN-γ和IL-2等相关致炎因子的水平(P < 0.05),而对IL-4等抗炎因子提升并不明显;利巴韦林对感染小鼠脾B淋巴细胞增殖有明显的增强作用(P < 0.01),明显提高IL-4和IFN-γ的水平,同时降低TNF-α水平(P < 0.05);冰香散滴鼻能促进感染小鼠脾B淋巴细胞的增殖(P < 0.05),抑制IL-2和TNF-α的分泌(P < 0.05);冰香散雾化能促进感染小鼠脾T淋巴细胞的增殖(P < 0.05),促进IL-4和IFN-γ产生的同时,抑制IL-2的分泌(P < 0.05)。结论 冰香散挥发油对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠脾细胞活性有一定的促进作用,对Th1/Th2免疫平衡有一定的调节作用,但不同给药途径(滴鼻、雾化)的抗病毒免疫机制有所不同。     

健脑宁神颗粒治疗老年慢性失眠30例

目的观察健脑宁神颗粒对老年慢性失眠的临床疗效。方法将60例老年慢性失眠患者随机分成中药组、西药组各30例;中药组给予健脑宁神颗粒口服1包/次,2次/天;西药组给予艾司唑仑片1mg/次,睡前口服一次。4周为一个疗程。用治疗前后匹兹堡睡眠质量指数变化及中医证候分级量化积分、失眠严重程度指数进行疗效评价。结果治疗后2组患者睡眠改善总有效率及匹兹堡睡眠质量指数评分均有显著性差异。健脑宁神颗粒对老年慢性失眠有较好的疗效,总有效率93.3%,西药组有效率76.6%,两组有显著差异。结论院内制剂健脑宁神颗粒,对于老年慢性失眠治疗有明显效果,可予以推广应用。     

银翘柴桂颗粒抗流感病毒肺损伤机制的研究

目的研究银翘柴桂颗粒对流感病毒感染小鼠肺损伤的治疗机制。方法用甲Ⅰ型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同浓度银翘柴桂颗粒治疗后,检测小鼠支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量;ELISA方法测定肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α的水平及肺组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果银翘柴桂颗粒各剂量组均能显著降低肺泡灌洗液中总蛋白、IL-6及TNF-α的含量;各剂量组小鼠肺组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)的活性显著下降、丙二醛(MDA)的含量明显增加。结论银翘柴桂颗粒可通过降低流感病毒感染小鼠肺组织炎症因子表达及影响自由基活性而发挥保护作用。     

加味升降散对瘦素诱导肝星状细胞信号通路的影响

目的:研究加味升降散对瘦素诱导肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)信号通路相关因子表达的影响。方法:以重组大鼠瘦素作用于HSC-T6细胞,各干预组在瘦素作用前分别加入加味升降散、N-乙酰-L半胱氨酸(NAC)、氯化二亚苯基碘嗡(DPI)及JAK抑制剂AG490干预,再加入瘦素。瘦素组直接加入瘦素,正常组不加任何药物。另设只加入加味升降散含药血清的加味升降散自身对照组。各组处理不同时间后,检测细胞内基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)m RNA、磷酸化Janus激酶2(JAK2)及磷酸化信号转导和转录激活3(STAT3)蛋白表达水平。结果:加味升降散干预12 h、24 h后与瘦素组比较,TIMP-1 m RNA表达明显下调(P<0.05)。免疫细胞化学检测显示,瘦素刺激HSC-T6细胞2 h后细胞质p-JAK2及细胞核内pSTAT蛋白表达与正常组明显增加(P<0.01),加味升降散干预后p-JAK2及p-STAT3蛋白表达明显低于瘦素组(P<0.01)。结论:加味升降散能阻断瘦素在肝星状细胞信号内信号转导,抑制TIMP-1的基因表达。