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补阳还五汤提取液对Schwann细胞氧化损伤的保护作用 总被引:10,自引:0,他引:10
本实验建立了Schwann细胞的体外氧化损伤模型,从对Schwann细胞的抗氧化损伤作用探讨补阳还五汤的疗效机制。用原代培养的Schwann细胞建立氧化损伤模型,将培养细胞分为氧化损伤组,补阳还五汤处理组及正常组:(1)应用MTT方法检测细胞的活性;(2)应用生化技术检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的含量;(3)采用荧光探针Fluo-3-AM标记细胞,用激光共聚焦显微镜观察H_2O_2对Schwann细胞内游离钙([Ca2+])抗氧化损伤的影响。结果显示:与对照组相比,H2O2处理组细胞活性降低(P<0.01),SOD含量明显减少(P<0.01),而补阳还五汤预处理后细胞内[Ca2+]i升高明显被减弱(P<0.01),细胞存活率明显升高(P<0.01)。以上结果表明补阳还五汤能通过抗过氧化损伤保护Schwann细胞。 相似文献
2.
目的:探讨补肾中药复方首参颗粒对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块的影响及可能机制。方法:将72只Apo E-/-小鼠随机分为空白对照组(空白组)、模型组、首参颗粒组、普伐他汀组,每组18只。空白组喂饲普通饲料,其他各组喂饲高脂饮食。空白组和模型组小鼠予双蒸水灌胃,首参颗粒组给予首参颗粒水溶剂灌胃(每日生药量8 g/kg),普伐他汀组予普伐他汀水溶剂灌胃(每日1.8 mg/kg),持续12周。12周后,HE染色观察主动脉根部病理变化;Real-time PCR法检测主动脉p66~(Shc)mRNA水平;免疫组化和Western blot法检测小鼠主动脉p66~(Shc)蛋白表达。结果:模型组小鼠动脉内有明显AS斑块形成,斑块面积明显大于空白组,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,首参颗粒组、普伐他汀组斑块面积明显减少(P0.05)。模型组小鼠主动脉p66~(Shc)的mRNA表达及蛋白表达水平明显高于空白组;与模型组比较,首参颗粒组、普伐他汀组主动脉p66~(Shc)的mRNA表达和蛋白表达水平明显降低(P0.01)。结论:补肾中药复方首参颗粒可改善动脉粥样硬化动物的斑块形成,其机制可能与降低主动脉p66~(Shc)mRNA表达和蛋白表达有关。 相似文献
3.
背景:近年有研究表明纤维状β淀粉样蛋白能够促进细胞表面淀粉样前体蛋白在细胞外的积聚,导致神经损伤。目的:分析淀粉样前体蛋白信号通路在纤维状β淀粉样蛋白1~42诱导神经元损伤机制中的作用。方法:体外分离培养孕17.0~18.0d SD大鼠皮质神经元,培养7d后加入0(正常对照),0.05,0.5,5mol/L纤维状β淀粉样蛋白1~42,孵育8h建立毒性损伤模型,采用生化方法检测神经元细胞培养上清中的Calcein释放,分别用免疫荧光双标、Western blotting方法检测淀粉样前体蛋白和Fe65的表达。结果与结论:与正常对照组比较,加入不同浓度纤维状β淀粉样蛋白1~42诱导损伤8h后,神经元培养上清中Calcein释放增加(P<0.05或P<0.01),Western blotting和免疫荧光方法分别检测到淀粉样前体蛋白和Fe65的表达及共定位增加。说明纤维状β淀粉样蛋白1~42可诱导原代培养皮质神经元的毒性损伤,淀粉样前体蛋白-Fe65信号通路可能是其损伤机制之一。 相似文献
4.
地黄益智方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠细胞凋亡相关基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察地黄益智方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠脑细胞凋亡相关基因表达的影响。方法:120只大鼠随机分为空白组、模型组、地黄益智方小、中、大剂量组。采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-40复制老年性痴呆模型,造模24h后开始灌胃给药,连续4周。Real-Time PCR动态检测各组大鼠大脑皮层CDK6、Bax、Caspase-3表达变化;ELISA法动态检测Tau磷酸化。结果:Aβ1-40造模2周后CDK6、Bax、Caspase-3表达升高,Tau磷酸化升高;小、中、大剂量(1.2g、2.4g、4.8g浸膏/kg)地黄益智方可改善Aβ1-40诱导Tau磷酸化,以及CDK6、Bax、Caspase-3表达。结论:Aβ1-40可致老年性痴呆模型大鼠脑细胞Tau蛋白异常磷酸化,促使细胞周期调控基因CDK6、细胞凋亡调控基因Bax、caspase3表达,地黄益智方可以改善Aβ1-40导致的细胞周期、细胞凋亡基因表达。 相似文献
5.
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目的观察心气虚证模型大鼠脑内β淀粉样蛋白(Aβ)沉积及其前体蛋白(APP)mRNA表达。方法采用强迫跑步结合灌服盐酸普萘洛尔片(心得安)的方法建立心气虚证模型大鼠,将75只SD大鼠随机分为正常对照组、疲劳对照组、小、中和大剂量心得安+疲劳组,用ELISA法检测其大鼠脑内Aβ1~40蛋白表达,用RT-PCR法检测脑内APP mRNA的表达。结果与正常对照组比较,在模型大鼠脑内Aβ1~40明显升高(P<0.01),小剂量组心得安+疲劳组皮层前体蛋白APP(kpi)mRNA表达在明显升高(P<0.01),中剂量组和大剂量组表达则明显降低(P<0.05),APP(mpi)mRNA表达与正常对照组无显著差异。结论心气虚证模型大鼠大脑皮层可出现Aβ表达增高,可能与阿尔茨海默病(AD)的发病有关。 相似文献
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目的研究高脂饮食和老化对大鼠血脂和心功能的影响及其交互效应。方法采用高脂饮食的方法建立大鼠高脂血症模型;皮下注射D-半乳糖的方法建立大鼠老化模型;高脂饮食的同时皮下注射D-半乳糖建立复合病理模型。生化比色法检测大鼠血清总胆固醇(TC)含量、载脂蛋白E、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL),酶联免疫吸附法(ELISA)法检测心肌组织的心钠肽、脑钠肽含量和血清中血管紧张素Ⅱ的含量,采用析因设计对高脂和老化两种因素的交互效应进行分析。结果高脂饮食组和老化组的TC、载脂蛋白E、脑钠素含量均较空白组有显著差异。析因分析显示,高脂饮食和老化因素对载脂蛋白E、LDL/HDL比值、血管紧张素Ⅱ、心钠肽和脑钠肽的影响有交互效应。结论高脂饮食和老化两个因素对于大鼠的脂质代谢紊乱和心功能减退上有交互作用,过度摄入高脂食物会加速机体的衰老进程。 相似文献
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目的观察首参颗粒对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的干预作用。方法 40只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、西药对照组(西药组)、首参颗粒组(中药组),每组10只。除正常组外,其余大鼠均以高脂饲料喂养,并一次性腹腔注射维生素D3,以建立AS模型。同时模型组灌服生理盐水,中药组灌服首参颗粒,西药组灌服普伐他汀进行药物干预。12周后HE染色观察各组大鼠血管病理变化,ELISA法检测大鼠血清MMP-9及TIMP-1含量。结果模型组大鼠病理切片可见部分动脉内膜断裂,内皮细胞排列明显紊乱。中药组动脉内膜较模型组光滑平整,内膜脱落、内皮细胞排列紊乱较模型组明显减轻。模型组大鼠血清MMP-9含量较正常组明显增高(P0.01),而TIMP-1含量明显降低(P0.01)。与模型组相比较,中药组MMP-9含量明显降低(P0.01),TIMP-1含量明显增高(P0.05)。结论首参颗粒可能通过抑制MMP-9、促进TIMP-1的表达,调节MMP-9/TIMP-1的失衡状态,改善动脉粥样硬化病变。 相似文献
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地黄益智方对老年性痴呆模型大鼠细胞周期蛋白异常表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察地黄益智方对Aβ 1-40所致老年性痴呆模型大鼠细胞周期蛋白异常表达的影响,并探讨其机制.方法 120只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组及地黄益智方小、中、大剂量组.采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ 1-40复制老年性痴呆模型,造模24h后开始灌胃给药,地黄益智方小、中、大剂量组给药量分别为0.12、0.24、0.48 g浸膏/(100 g·d),空白组和模型组给予等体积的蒸馏水,连续4周.免疫组化法动态检测各组大鼠大脑皮层及海马cyclin D1、cyclin E、p16、CDK6的表达变化.结果 Aβ 1-40造模后24 h可见cyclin D1、CDK6表达升高,造模后2周时cyclin E表达升高,造模后4周时p16表达升高;小、中、大剂量地黄益智方可改善Aβ 1-40诱导cyclin D1、cyclin E、p16以及CDK6异常表达.结论 老年性痴呆模型大鼠早期存在脑细胞周期蛋白异常表达现象,地黄益智方对异常表达的cyclin D1、cyclin E、p16及CDK6有一定改善作用. 相似文献
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目的观察补肾中药复方首参颗粒对颈动脉粥样硬化患者的临床疗效。方法将80例患者随机分为两组,对照组口服普伐他汀,治疗组服用首参颗粒,疗程均为6个月。于治疗前后采用彩色多普勒超声检测颈动脉硬化患者颈动脉内膜-中层厚度(IMT),动脉硬化仪检测肱踝脉搏波传导速度(baPWV),并观察用药前后患者的血脂变化及肝、肾功等安全性指标。结果治疗后6个月,对照组IMT、TC、TG、LDL-C及TC/HDL-C比值较治疗前均明显降低,HDL-C较治疗前明显升高;治疗组baPWV较治疗前明显降低,TG、TC/HDL-C比值较治疗前降低,HDL-C较治疗前明显升高。结论首参颗粒可通过降低IMT、baPWV及改善脂质代谢进而有效干预治疗颈动脉粥样硬化病变。 相似文献