调和脾胃寒热法治疗腹泻型肠易激综合征30例

目的:探讨调和脾胃寒热法治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的临床疗效。方法:60例合格受试对象随机分为治疗组与对照组各30例,治疗组用调和脾胃寒热方药;对照组口服思密达。两组均治疗4周。观察治疗前后中医症状证候疗效、血浆胃肠激素水平。结果:治疗组能明显改善腹泻型肠易激综合征的中医证候,总有效率为93.3%%,与西药(思密达)对照组(90%)相比,总体疗效相仿(P0.05),无显著性差异,但前者临床痊愈率为56.7%,明显高于西药对照组(30%)(P0.05)。治疗组在改善腹泻与腹痛两个指标同西药对照组相比较,有显著差异(P0.05),说明中药治疗组在改善腹泻、腹痛上优于西药对照组。结论:调和脾胃寒热法治疗腹泻型肠易激综合征疗效确切,改善临床症状、综合疗效均优于西医对照组。     

Hp 相关胃病不同中医证候胃黏膜 MMP-7 及TIMP-1表达研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)相关胃病不同中医证候胃黏膜基质金属蛋白酶-7 (MMP-7)和组织抑制物-1 (TIMP-1)的表达,同时总结中医证候与Hp感染的关系。方法:将Hp相关胃病的患者256例按照中医证候分型分为脾胃不和证组65例,脾胃湿热证组75例,肝胃不和组65例,脾气虚证组51例。选择同一时期的健康志愿者60例作为对照组。统计分析不同证型胃黏膜Hp感染、炎症影响程度以及活动度情况,观察胃黏膜MMP-7和TIMP-1蛋白表达水平的变化。结果:脾胃湿热证组Hp阳性率为86.67%,脾胃不和证组为80.00%,肝胃不和证组为86.15%,脾气虚证组为80.39%,4组阳性率经χ~2检验,脾胃湿热证和肝胃不和证患者Hp感染率及感染程度与脾气虚证和脾胃不和证比较略高,差异无统计学意义(P 0.05)。肝胃不和证与脾胃不和证比较,其胃黏膜炎症程度更加严重,差异有统计学意义(P 0.05),其它3种证型比较无统计学意义(P 0.05);胃黏膜炎症活动度比较为脾胃湿热证肝胃不和证脾胃不和证脾气虚证,差异有统计学意义(P 0.05)。与对照组比较,4证候组患者的TIMP-1表达水平均升高(P 0.05),脾胃湿热证组Hp阴性患者MMP-7表达水平升高(P 0.05),脾胃湿热证组中Hp阳性患者MMP-7表达水平低于阴性患者。结论:Hp相关胃病的发病机制与MMP-7及TIMP-1的表达密切相关,不同证候表达的差异性明显。     

黄芩苷对幽门螺杆菌诱导人胃黏膜上皮GES-1细胞损伤的保护作用及机制

目的:探讨黄芩苷(baicalin)对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)诱导人胃黏膜上皮GES-1细胞(human gastric epithelial GES-1 cells)损伤的保护作用及机制研究。方法:采用Hp感染GES-1细胞,加入baicalin(15,30,60 mg·L~(-1))和p38分裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)抑制剂SB203580 20μmol·L~(-1)共培养。噻唑蓝(MTT)比色法测细胞增殖、流式细胞术测细胞凋亡、酶联免疫吸附法(ELISA)测细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-8水平、比色法测细胞乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性、蛋白免疫印迹法(Western blot)测细胞B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2,p-p38 MAPK及total-p38 MAPK(T-p38 MAPK)蛋白表达。结果:与空白组比较,Hp可抑制GES-1细胞增殖,促进GES-1细胞凋亡,诱导GES-1细胞分泌IL-1β及IL-8并增加LDH活性,增加GES-1细胞内p-p38 MAPK,Bax蛋白表达并降低Bcl-2蛋白表达(P0.01);与Hp感染组比较,中、高浓度baicalin组可促进GES-1细胞增殖,减少GES-1细胞凋亡,减少GES-1细胞分泌IL-1β及IL-8水平并降低LDH活性,降低GES-1细胞内p-p38 MAPK,Bax蛋白表达并增加Bcl-2蛋白表达(P0.01);与高浓度baicalin组比较,SB203580可进一步促进GES-1细胞增殖,减少GES-1细胞凋亡,减少GES-1细胞分泌IL-1β及IL-8水平并降低LDH活性,降低GES-1细胞内p-p38 MAPK,Bax蛋白表达并增加Bcl-2蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:baicalin可通过抗炎、促增殖并抗凋亡减轻Hp诱导的GES-1细胞损伤,其机制可能与抑制p38 MAPK通路有关。     

益气活血解毒方联合针灸治疗幽门螺杆菌相关性胃病临床观察

目的:观察益气活血解毒方配合针灸治疗幽门螺杆菌相关性胃病患者的临床治疗效果。方法:选择幽门螺杆菌相关性胃病患者274例,按随机数字表法分为观察组与对照组,每组137例。对照组给予基础药物治疗(兰索拉唑肠溶片+阿莫西林胶囊+克拉霉素胶囊),观察组采用针灸加用益气活血解毒方治疗。统计分析2组临床疗效,治疗前后主要症状体征(胃痛、胃胀、嗳气、少食)变化,治疗前后胃蛋白酶原Ⅰ (PG)Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ (PGⅠ)Ⅰ、PGⅠ/PGⅡ指标的变化。结果:观察组与对照组的总有效率分别为98.54%、87.59%,2组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗前,2组胃痛、胃胀、嗳气、少食各项积分比较,差异无统计学意义(P 0.05)。治疗后,2组胃痛、胃胀、嗳气、少食各项积分较治疗前降低(P 0.05);观察组胃痛、胃胀、嗳气、少食各项积分显著低于对照组(P 0.05)。治疗前,2组PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平比较,差异无统计学意义(P 0.05)。治疗后,2组PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平较治疗前升高(P 0.05);观察组PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平高于对照组(P 0.05)。结论:益气活血解毒方联合针灸可以改善幽门螺杆菌相关胃病患者的临床症状体征,具有较高的临床治疗效果,同时有效提高胃蛋白酶原水平。     

胡珂应用引火归原法经验初探

引火归原乃中医学治疗虚阳浮越、虚火上炎诸证的常用治法，意在引虚火下潜，使浮阳归宅，以达到阴平阳秘的目的。通过对胡珂教授临床处方进行追访、总结。从引火归原法涵义、病因病机、理论依据等角度加以探讨，并总结其应用经验，指导临床。     

补气化瘀方治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的临床疗效观察

目的 探讨补气化瘀方治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的临床疗效。方法 选取2019年4月至2020年6月于浙江中医药大学附属金华中医院脾胃病科门诊就诊及住院的慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者60例,随机分为补气化瘀组和对照组,每组30例。补气化瘀组患者给予补气化瘀方治疗;对照组患者给予叶酸片治疗。治疗6个月后观察两组患者治疗前后的临床综合疗效、中医证候评分、病理改变评分及血清胃蛋白酶原（pepsinogen,PG）Ⅰ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ（PGR）变化情况。结果 补气化瘀组患者的临床综合疗效明显优于对照组（90% vs. 70%,P<0.05）。治疗结束后,两组患者的中医证候评分、胃黏膜病理评分均较治疗前降低（P<0.05）。补气化瘀组患者的肠上皮化生评分明显高于对照组（P<0.05）;PGⅠ、PGR水平较治疗前升高、PGⅡ水平较治疗前降低（P<0.05）,补气化瘀组患者的各项指标均优于对照组（P<0.05）。结论 补气化瘀方治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的临床疗效确切,不仅可改善患者的病理组织学病变,还可提高患者的血清PGⅠ水平及PGR值、降低PGⅡ水平。     

大黄素对氯吡格雷损伤人胃黏膜上皮细胞的保护作用及机制研究

目的:探讨大黄素对氯吡格雷损伤人胃黏膜上皮细胞GES-1的保护作用及可能机制。方法:用氯吡格雷0.36 mmol/L处理GES-1细胞后,加入大黄素(15、30、60μmol/L)和JNK抑制剂SP600125 10μmol/L共培养。流式细胞术测细胞凋亡、MTT法测细胞增殖、比色法测乳酸脱氢酶(LDH)活性、Western Blot测细胞Bax、Bcl-2、p-JNK及t-JNK蛋白表达。结果:与对照组比较,氯吡格雷可促进GES-1细胞凋亡,抑制GES-1细胞增殖,增加GES-1细胞LDH活性,增加GES-1细胞内p-JNK、Bax蛋白表达并降低Bcl-2蛋白表达(P0.01);与氯吡格雷组比较,中、高剂量大黄素可减少GES-1细胞凋亡,促进GES-1细胞增殖,降低GES-1细胞LDH活性,降低GES-1细胞内p-JNK、Bax蛋白表达并增加Bcl-2蛋白表达(P0.05或P0.01);与大黄素高剂量组比较,SP600125可进一步减少GES-1细胞凋亡,促进GES-1细胞增殖,降低GES-1细胞LDH活性,降低GES-1细胞内p-JNK、Bax蛋白表达并增加Bcl-2蛋白表达(P0.01)。结论:大黄素可通过促增殖、抗凋亡减轻氯吡格雷诱导GES-1细胞损伤,其机制可能与抑制JNK通路有关。