“三焦”针法与“黄地散”方药联合治疗血管性痴呆的随机对照研究

[目的]评价"三焦"针法结合"黄地散"方药治疗轻中度血管性痴呆(Va D)的有效性,探讨优化治疗方案。[方法]将270例轻中度Va D患者,随机分为综合治疗组、针刺组和西药组,各组90例。综合治疗组采用"三焦"针法与"黄地散"方药联合治疗;针刺组采用"三焦"针法治疗;西药组采用安理申治疗,共治疗12周,采用简易智能量表(MMSE)、画钟试验(CDT)及血管性痴呆辨证量表(SDSVD)进行评价。[结果]1)治疗后3组患者MMSE评分、认知功能均较治疗前有显著改善,差异均有统计学意义(P0.05);3组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。2)治疗后3组患者CDT评分、执行功能均较治疗前有显著改善,差异均有统计学意义(P0.05);3组治疗12周后,CDT总分、执行功能疗效组间比较存在差异性(P0.05),其中综合治疗组优于针刺组和西药组(P0.05),针刺组与西药组不存在统计学意义(P0.05)。3)3组患者治疗12周后,中医证候评价疗效综合治疗组优于西药组(P0.05),针刺组优于西药组(P0.05),综合治疗组与针刺组不存在统计学意义(P0.05)。[结论]"三焦"针法配合"黄地散"方药可改善Va D患者的中医证候和认知功能且提升Va D患者执行功能,值得临床推广应用。     

头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB表达的影响

目的探讨头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白表达的影响。方法选用健康雄性Sprague-Dawley大鼠24只,体质量(280～320)g,随机分为假手术组、单纯脑缺血组和头孢曲松钠预处理组,头孢曲松钠预处理组于术前7 d腹腔注射头孢曲松钠,200 mg·kg-1·d-1。采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血大鼠模型,缺血后24 h后处死大鼠,应用免疫组化法检测大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白的表达。结果与假手术组比较,单纯脑缺血组大鼠脑组织的Fas和NF-κB p65免疫组化阳性细胞数显著增多(P<0.05);与单纯脑缺血组比较,头孢曲松钠预处理组大鼠脑组织的Fas和NF-κB p65免疫组化阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论头孢曲松钠具有抑制局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白表达的作用。     

试论三焦气化失司与老年痴呆精神情志异常

老年痴呆中精神行为异常在中医属于"情志"异常.情志活动以五脏充养所赖之精、气、血为基础,并受五脏协调作用而产生;而三焦作为气化之总司,总领五脏六腑,为精血的生化之所、运行通道.因此,认为通过调节三焦可以达到防治精神行为异常的目的 .     

脑苷肌肽对缺血性脑卒中老年患者的疗效及血清S100B、同型半胱氨酸和神经肽Y水平的影响

<正>缺血性脑卒中病变进展时机体血清出现蛋白的表达异常,其中升高明显的以S-100B蛋白(S100B)、同型半胱氨酸(Hcy)和神经肽Y(NPY)多见,三者升高使神经元的调控失常,不仅对神经细胞的损伤加重,还不利于神经细胞和基质成分的恢复〔1,2〕。脑苷肌肽为复方制剂,其组分为多肽和多种神经节苷脂,不仅与神经冲动的传导、细胞间的识别作用有关,还能促神经细胞分化、再生和修复。本实验关注脑苷肌肽对缺血性脑卒     

原花青素对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD、MDA和NF—κB的影响

目的 探讨原花青素(Procyanidins,PC)对局灶性脑缺血大鼠神经细胞保护作用及其机制.方法 随机将大鼠均分为假手术组、模型组、PC-1组(50 mg/kg)、PC-2组(100 mg/kg)和PC-3组(200 mg/kg).以线栓法制备持续性局灶性脑缺血模型,24 h后断头取脑制备组织匀浆测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及用免疫组化SABC法,统计大鼠海马CA1区每高倍镜视野NF-κB阳性表达率[阳性细胞数/(阳性细胞数+阴性细胞数)×100%].结果 ①超氧化物歧化酶:PC能明显增强脑组织中超氧化物歧化酶活性,与模型组比较有显著差异[(50.55±5.87)(U/mg prot)、(51.44±7.06)(U/mg prot)、(55.32±6.39)(U/mg prot)、(39.28±5.67)(U/mg prot),P＜0.01].②丙二醛含量:PC能明显降低丙二醛含量,与模型组比较有显著差异[(11.73±6.87)(nmol/mg)、(11.13±5.49)(nmol/mg)、(21.54±10.50)(nmol/mg),P＜0.05],以高剂量组(50 mg/kg)更为显著[(9.96±4.08)(nmol/mg),P＜0.01];③免疫组化显示PC组可以下调NF-κB p65蛋白的阳性表达率,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 ①PC可减少脑缺血后自由基的生成,且以高剂量组的保护作用更加明显;②PC对局灶缺血性脑损伤保护作用的机制可能与抑制NF-κB活性,从而减少细胞凋亡有关.     

红细胞分布宽度和血小板相关参数与脑梗死关系的临床研究

<正>脑梗死具有高发病率、高病死率和高复发率等特点,严重威胁人类的健康和生命^[1-2]。脑梗死是各种原因导致的脑部血液供应障碍,供血区脑组织缺血、缺氧性坏死,进而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征,多在动脉粥样硬化(AS)基础上发生^[3]。AS是一种缓慢进展的炎性反应病理过程。细胞分布宽度(RDW)参与AS炎症反应的病理过程,RDW升高反映机体存在炎症状态^[4];PLT在AS病变部位的聚集及活性物质的释放是脑梗死形成的关键^[5]。     

2-脱氧葡萄糖诱导的内质网应激预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究2-脱氧葡萄糖(2-DG)诱导内质网应激(ERS)预处理对大鼠脑缺血再灌注的保护作用。方法 64只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、2-DG诱导的ERS预处理组(IP组)、IP+I/R组。采用TUNEL法检测CA1区凋亡细胞,免疫组化法、Western-Blot法检测p-JNK蛋白在海马CA1区的表达变化。结果与对照组比较,I/R组海马CA1区锥体神经元排列紊乱及变性坏死,形态正常椎体细胞百分数减少,凋亡细胞数目明显增加,脑组织p-JNK表达水平增加;与I/R组相比,IP+I/R组形态正常锥体细胞明显增加,凋亡细胞数目明显减少,脑组织表达较I/R组明显减少。结论 2-DG诱导的ERS对脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制细胞凋亡和p-JNK表达相关。     

针刺治疗老年性痴呆的G蛋白信号转导途径研究

老年性痴呆(AD)是老年人最常见的一种慢性进行性退化性神经变性疾病,以认知和记忆功能下降,生活能力减退及各种精神症状和行为障碍为其三大主要临床特征。据流行病学统计,AD发病率随年龄的增长面增高,65岁人群患病率约5%,85岁以上人群患病率则为20%,而且随着全球人口老龄化的加重,患病人数将逐渐增多。目前,在西方国家及我国大城市,AD已成为仅次于心脏病、恶性肿瘤、中风的第四位死亡病因。该病严重地危害老年人的健康和生活质量,     

三焦针法对SAM小鼠血脑屏障通透性的改善作用及通过RhoA/ROCK通路的调控作用

探讨三焦针法对SAM小鼠血脑屏障（BBB）通透性及RhoA/Rho相关蛋白激酶（ROCK）的影响,并阐明其作用机制。     

原花青素对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨原花青素(PC)对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Bcl-2及Caspase-3蛋白表达的影响。方法选用健康雄性Sprague-Dawley大鼠,体质量200~250 g,常规饲料适应性饲养1周,然后喂饲高脂高糖饲料4周,诱导高胰岛素血症和胰岛素抵抗后,按25 mg/kg体质量的剂量一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)溶液建立2型糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组和PC预处理组,每组6只大鼠,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。PC预处理组于大鼠术前1周将PC(100mg/kg)粉剂用蒸馏水配制成悬浮液灌胃,每天1次,并于术前1 h再灌胃1次。应用免疫组化法观察缺血60min再灌注24 h大鼠额顶部皮质Bcl-2和Caspase-3蛋白表达。结果与假手术组比较,脑缺血再灌注组脑组织的Bcl-2和Caspase-3表达增加(均P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,PC预处理组Bcl-2表达显著增加(P<0.05),Caspase-3蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论 PC具有增加2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Bcl-2蛋白表达的作用,同时也具有降低脑组织Caspase-3蛋白表达的作用。