排序方式: 共有15条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
线粒体自噬与心脏能量代谢研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>线粒体是真核细胞能量产生的主要场所,其通过氧化磷酸化的形式为机体提供ATP,维持细胞的基础代谢。外界刺激或病理环境可导致线粒体结构和功能受损,最终导致ATP合成受限。线粒体自噬通过选择性清除该类功能障碍线粒体,保持细胞内线粒体数量的平衡性、结构和功能的完整性,维持细胞内环境稳态,并促进细胞的存活,对保证机体的能量供应至关重要。近年研究表明,线粒体自噬异常会导 相似文献
2.
3.
4.
近年来冠状动脉造影技术的开展为临床冠心病的诊断和治疗提供有力证据,一部分胸痛患者通过介入技术干预治疗后症状得到控制。另外约30%胸痛患者冠脉造影结果显示无心外膜冠状动脉狭窄或无术后再狭窄现象,而这一类患者日常生活中仍频繁出现憋闷、胸痛等缺血症状。随着对冠脉循环的不断认识,已逐步意识到冠脉微循环障碍是这类患者症状发生的关键,在病情发展和预后中伴有重要角色。中医理论认为心脏是血液产生和循行的地方,血液的生成、循行和灌注依靠气的推动和调节作用,气的升发和输布依赖血的濡养和载运作用。气血调和则血流顺畅,心肌组织血液供应充沛;气血失和则心脏失去濡养致缺血缺氧而出现类心绞痛症状。临床冠脉微循环障碍的治疗应气血并重,因此,浅析中医"气血同治"法在冠脉微循环障碍的应用,可为临床的诊断和治疗提供新思路。 相似文献
5.
6.
7.
外泌体是一种由细胞分泌的纳米级囊泡,在细胞间的物质、信号传递中具有重要作用。近年来发现,不同细胞来源的外泌体对缺血再灌注损伤发生发展过程中的心肌保护起到至关重要的作用。采用外泌体治疗可能成为逆转缺血再灌注器官损伤的新方法,了解外泌体对缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制具有重要意义。本文将外泌体对缺血再灌注器官保护作用的相关研究进行综述,以期为缺血再灌注的治疗提供新的思路。 相似文献
8.
9.
[目的] 研究补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型血管周围脂肪组织(PVAT)炎症的干预作用。[方法] 选取雄性新西兰兔24只,将其随机分为对照组、模型组、补肾抗衰组、阿托伐他汀钙组,以高脂饲料喂养法建立动脉粥样硬化模型。高脂喂养4周后,两给药组分别给予补肾抗衰片、阿托伐他汀钙片,连续干预8周后,取附着血管外周脂肪的主动脉行苏木精-伊红(HE)染色,观察主动脉及PVAT组织病理形态学变化,采用免疫组化法检测主动脉及PVAT组织瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达。[结果] 补肾抗衰片可以减轻内膜增生程度,使中内膜厚度比下降;减少PVAT组织巨噬细胞浸润,减小脂肪细胞直径;使主动脉和PVAT组织TNF-α、瘦素、MMP-9阳性颗粒表达面积减小。[结论] 补肾抗衰片对动脉粥样硬化模型PVAT炎症的表达具有抑制作用。 相似文献
10.
目的观察补肾抗衰片对动脉粥样硬化(AS)和巨噬细胞自噬的影响并探讨其分子机制。方法采用单纯高脂饮食喂养法建立AS兔模型。于4周末,24只兔随机分为对照组、模型组、补肾抗衰片[1g/(kg·d)]组及阿托伐他汀[5mg/(kg·d)]组,每组6只,干预8周。检测血清TC、TG、LDL-C和HDL-C的水平;油红O染色观察动脉粥样硬化斑块形成情况,HE染色观察血管内膜病理变化,计算内膜增生面积与中膜面积的比值;检测LC3Ⅱ蛋白、Beclin-1蛋白表达水平。建立氧化低密度脂蛋白(100μg/mL)诱导的巨噬细胞株RAW264.7自噬模型,分为模型组、补肾抗衰片组(10%含药血清)和雷帕霉素(10nmol/L)组,另设正常对照组。Western blot技术检测各组细胞LC3Ⅱ、p62、PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平。结果在体研究结果显示,与模型组比较,阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平降低(P0.01),HDL-C水平升高(P0.01);阿托伐他汀组和补肾抗衰片组主动脉内中膜面积比值降低(P0.05,P0.01),主动脉LC3Ⅱ阳性面积百分比、Beclin-1蛋白的表达升高(P0.05,P0.01)。体外研究结果显示,与模型组比较,补肾抗衰片组和雷帕霉素组细胞LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平升高(P0.01),p62、PI3K、p-Akt、p-mTOR表达降低(P0.01)。结论补肾抗衰片能减轻AS病变程度,上调自噬水平,其机制可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进巨噬细胞自噬相关。 相似文献