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目的 考察点阵激光术后小鼠皮肤及小鼠体内的免疫学反应，探讨灵芝酸在小鼠阵激光术后黏膜免疫中的防御机理。方法 把小鼠分成正常对照组，点阵组和给药组，照射四周后观察各组小鼠背部皮肤，通过HE染色，观察各组小鼠皮肤组织病理变化；ELISA法测定血清中细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-6的浓度；免疫组化法分析小鼠皮肤细胞内Bcl-2蛋白和p53蛋白的表达。结果 点阵组小鼠皮肤可见有红斑，结痂和脱屑等临床反应，给药组的小鼠仅见红斑的临床反应；点阵组小鼠皮肤组织HE染色可观察大量炎症细胞（蓝染）；给药组的小鼠的炎症细胞的数量要明显低于激光术组小鼠；点阵组和给药组血液中IFN-γ浓度分别为151.9 ± 18.5、23.2 ± 12.2，TNF-α细胞因子浓度分别为87.2 ± 13.2、44.5 ± 5.6，IL-6浓度为26.7 ± 4.1、19.2 ± 6.4；各类细胞因子检测中，点阵组和给药组间均有统计学意义(P < 0.01)。给药组小鼠皮肤细胞内Bcl-2蛋白和p53蛋白的表达低于点阵组的强阳性表达。结论 灵芝酸能够缓解小鼠点阵激光中的炎症反应，降低激光术后小鼠体内的炎性反应，抑制Bcl-2蛋白p53蛋白和的表达。 相似文献
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目的 构建重组表达Fas配体(FasL)基因(N端含有IL2信号肽)的慢病毒,探讨其介导肝癌细胞凋亡的可行性及其可能的分子机制。方法 将含有IL2信号肽的FasL基因克隆至慢病毒载体pCDH-CMV-MCS-EF1-GFP+Puro(简称pCDH)中,然后将重组pCDH-IL2sig-FasL与慢病毒辅助质粒共同转染至HEK293细胞中,获得重组慢病毒LV-IL2sig-FasL,阴性对照为LV,分别感染HepG2细胞。最后将成功构建的稳转细胞HepG2-LV-IL2sig-FasL及HepG2-LV同时培养至96 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测细胞中相关凋亡信号因子的转录水平,Western blot检测蛋白表达水平,MTT检测细胞增殖抑制水平。结果 HepG2-LV-IL2sig-FasL细胞相对于阴性对照株HepG2-LV,其凋亡因子转录及表达水平均上调;MTT检测结果显示HepG2-LV-IL2sig-FasL细胞生长明显受到抑制。结论 外源表达IL2sig-Fas基因可诱导肿瘤细胞HepG2凋亡,有可能作为肿瘤基因治疗的新途径。 相似文献
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