目标执行理念对糖尿病患者的干预效果

目的:探究目标执行理念对糖尿病(DM)患者治疗依从性的影响.方法:选取2020年5月—2021年5月河南省驻马店市中心医院收治的82例DM患者为对象,根据入院时间分为对照组(2017年5月—2018年6月入院,给予患者常规护理干预,41例)、干预组(2018年7月—2019年5月入院,给予患者目标执行理念干预,41例),比较干预前、干预后两组血糖控制达标率、治疗依从性(Moriky量表评估)及生活质量[生存质量特异性量表(DSQL)],干预前后采用症状自评量表(SCL-90)评估患者心理状况、应用自我护理能力测量量表(ESEA)评价患者的自护能力水平.结果:重复测量方差分析提示SCL-90评分时间、组间、交互效应比较,差异有统计学意义(F=31.640、70.321、20.087,P<0.05),两组患者在不同时间点SCL-90评分得分随时间的变化而明显降低,且组间SCL-90评分比较,干预后干预组SCL-90评分较对照组低.与干预前比较,干预后两组血糖控制达标率、治疗依从性评分明显升高,且干预组明显高于对照组,而DSQL量表各项评分见较干预前明显降低,且干预组明显低于对照组.干预后两组自护能力各项评分较干预前明显增高,且干预组高于对照组.结论:目标执行理念应用于DM患者中,可明显改善患者心理状况,并提高患者治疗依从性、血糖控制达标率和自护能力及生活质量,有望作为DM患者一种有效管理方法.     

12例布鲁杆菌性脊柱炎手术患者的护理

总结12例布鲁杆菌感染性脊柱炎手术患者的护理经验,术前克服语言沟通障碍,对反复发热、持续疼痛带给患者的心理压力进行疏导、干预;重视发热护理,进行疼痛评估和干预;术后重点观察肢体的运动、感觉情况,一旦出现感觉麻木、活动障碍等,及时处理等。本组患者经手术治疗配合全程用药,病情控制、症状缓解出院。     

成骨不全症患者并髌骨骨折及髌腱大部分缺失一例报道

临床资料女性患者,19岁,因“扭伤致左膝肿痛、活动受限1 d”于2011年5月23日收入院。患者合并“成骨不全症Ⅰ型”,既往多次发生左侧髌骨骨折,均未行手术治疗。患者父亲患有成骨不全症。入院体格检查：左膝关节肿胀,可见大片瘀斑（图1A,1B）,左膝关节环形压痛,髌骨压痛明显,可及骨擦音。左膝活动受限,伸膝无力。左膝X片及MRI示：左侧髌骨粉碎性骨折,低位髌骨,股四头肌腱撕裂,髌腱大部分缺失（图1C ～1F）。髌骨骨密度显示骨质疏松症（ T-score ＝－2.8）。诊断：（1）成骨不全症;（2）左侧髌骨粉碎性骨折;（3）股四头肌腱及髌腱损伤。     

双酚A致雄性生殖损害毒性通路的富集分析及关键凋亡信号通路的实验研究

目的 探讨低剂量双酚A(bisphenol A,BPA)暴露导致的雄性生殖损伤中可能涉及的关键毒性通路.方法 利用比较毒理基因组学数据库(Comparative Toxicogenomics Database,CTD)筛选BPA毒性相关基因,对其进行功能富集,探索可能的作用通路,确认相关通路中的关键基因.采用终浓度为0(DMSO对照组)、20、40、80 μmol/L BPA处理小鼠精原细胞株GC-2细胞72 h,观察细胞形态并检测凋亡发生率,采用RT-qPCR和Western blot检测关键基因mRNA和蛋白表达水平.结果 通过对CTD数据库中BPA相关的疾病进行筛选,得到1 460个相关基因,GO富集分析发现这些基因在生殖系统发育、生殖结构发育等分子生物过程中有明显富集,KEGG富集分析发现其在HIF-1和PI3K-Akt等信号通路中有明显富集(P＜O.01).可视化分析后得到通路上的关键基因分别为HIF-1a、PKC、P300/CBP以及PI3K、JAK、P53、BCL-2.BPA染毒GC-2细胞,发现凋亡率上升,且存在剂量-效应关系(P＜0.05).与对照组相比,染毒组PI3K和JAK的mRNA表达下调,P53和BCL-2上调(P＜0.05);PI3K和BCL-2的蛋白水平下调,P53则上调(P＜0.05).结论 PI3K-Akt信号通路在低剂量BPA暴露致GC-2细胞凋亡过程中可能发挥重要作用.     

消痔丸对复方地芬诺酯致小鼠便秘模型的药效评价及作用机制

目的 探究消痔丸对复方地芬诺酯致小鼠便秘模型的药效作用及机制。方法 ICR小鼠随机分为对照组、模型组、溴化甲基纳曲酮（阳性对照,58.5 mg·kg^-1）组和消痔丸低、中、高剂量（1.17、2.34、4.68 g·kg^-1）组,连续ig给药7 d,给药同时除对照组外,其余各组按照7.5 mg·kg^-1 ig复方地芬诺酯混悬液制备小鼠便秘模型。观察小鼠一般情况;末次给药结束后,各实验组禁食不禁水16 h,模型组和各给药组ig给予复方地芬诺酯,30 min后给药组ig含相应受试药的活性炭悬液,对照组、模型组ig活性炭悬液。第1批小鼠观察首次排黑便时间、6 h内排便粒数、6 h和24 h内排便质量及粪便含水率。第2批小鼠检测小肠推进率,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测结肠组织和血清中5-羟色胺（5-HT）、P物质（SP）、血管活性肠多肽（VIP）水平变化,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测结肠组织水通道蛋白3（AQP3）、AQP9 mRNA水平,Westernblotting法检测AQP3、AQP9蛋白表达水平。结果 与模型组相比,各给药组小鼠粪便干结情况有所好转,排便量均有不同程度的增加,体质量有所增加,精神状态逐渐好转。与模型组相比,各给药组均能显著缩短排首粒黑便时间,提高6 h排便粒数及粪便含水率、6 h及24 h排便质量（P＜0.05、0.01、0.001）;除消痔丸低剂量组,其余各给药组小鼠24 h粪便含水率均显著增加（P＜0.01、0.001）;各给药组小肠炭末推进距离及炭末推进率均明显提高（P＜0.05、0.01、0.001）;各给药组均能显著降低结肠组织中VIP水平（P＜0.01、0.001）,除消痔丸低剂量组,其余各给药组均能显著提高结肠组织中5-HT、SP水平（P＜0.01、0.001）;各给药组均能显著增加血清中5-HT、SP水平并降低VIP的表达水平（P＜0.05、0.01、0.001）;各给药组AQP3蛋白表达量均显著下降（P＜0.01、0.001）,AQP9蛋白表达量均显著上升（P＜0.05、0.01、0.001）;各给药组AQP3 mRNA水平均显著下降（P＜0.01、0.001）,AQP9 mRNA水平均显著上升（P＜0.05、0.01、0.001）。结论 消痔丸对复方地芬诺酯诱导的小鼠便秘模型有显著的治疗效果,可以显著缩短便秘小鼠排首粒黑便时间、增加排便粒数并提高粪便含水率、显著促进小肠推进作用,作用机制与调节肠液分泌相关因子5-HT、SP、VIP等的释放以及AQP3、AQP9表达相关。     

消痔丸对醋酸致肛门溃疡模型大鼠的作用机制研究

目的 探讨消痔丸对醋酸诱导大鼠肛门溃疡模型的药效作用及其可能的作用机制。方法 以醋酸诱导大鼠肛门溃疡模型,将造模成功大鼠分为模型组、消痔丸（0.81、1.62、3.24 g/kg）组、柑橘黄酮片（0.27 g/kg）组和痔炎消片（0.86 g/kg）组,另设置对照组,每组10只。对照组与模型组ig给予同等体积的0.1% CMC-Na溶液。各组连续ig给药10 d,1次/d。观察各组大鼠表观指标,并采用Image J软件计算溃疡面积;苏木素–伊红染色法观察肛门直肠组织病理学,并进行分级评分;酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠肛门组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量;免疫组化法检测肛门组织中诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、转化生长因子β1（TGFβ1）、血管内皮生长因子A（VEGFA）蛋白表达。结果 与模型组相比,消痔丸组可显著改善醋酸所致大鼠肛周溃疡、肿胀、黏液分泌等情况,加快大鼠肛周黏膜上皮修复,溃疡面积缩小,减少间质或黏膜下水肿及炎性细胞浸润和炎性渗出物;消痔丸组可抑制肛周组织中MMP-9、IL-6、TNF-α分泌和iNOS、VEGFA蛋白表达,增加TGF-β1表达（P＜0.05、0.001）。结论 消痔丸对醋酸诱导的肛门溃疡模型治疗作用显著,主要通过抑制IL-6、TNF-α、MMP-9相关细胞因子分泌和iNOS、VEGFA蛋白表达,升高TGF-β1表达,从抗炎消肿、抑制基质降解、促进组织生长因子表达等途径,起到消肿生肌作用。