全反式维甲酸调控AMPK/mTOR通路抑制血管平滑肌细胞增殖的研究

目的探讨AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)在全反式维甲酸(ATRA)抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法采用MTS实验检测VSMC的增殖情况并进行细胞活力测定;Western blot测定AMPK活化后pAMPKα和AMPKα的表达水平及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路激活后p-mTOR和mTOR的表达水平;利用AMPK抑制剂(CC)通过Western blot测定p-AMPKα和AMPKα的表达水平及A7r5细胞活力进一步确定AMPK在ATRA抗VSMC增殖中的作用。结果 ATRA可以剂量和时间依赖性方式抑制A7R5细胞的增殖(P均0.05);ATRA可以剂量依赖性显著地上调Thr172处AMPKα的磷酸化水平(P0.05),而不改变AMPKα的总水平;ATRA可以剂量依赖性抑制mTOR的磷酸化水平(P0.05),而不改变mTOR的总水平。AMPK抑制剂(CC)通过抑制AMPKα,部分抵消ATRA介导的对VSMC增殖的抑制作用。ATRA(4μmol/L)和CC共刺激A7R5细胞可显著下调AMPKα的磷酸化水平(P0.05);与此同时,与单独ATRA(4μmol/L)处理相比,ATRA(4μmol/L)与CC共同处理,可显著缓解ATRA抑制A7r5细胞的增殖作用(P0.05)。结论 ATRA可能通过激活AMPK和抑制mTOR信号通路抑制VSMC的增殖。     

透邪解毒汤对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的干预效果及机制研究

目的 观察透邪解毒汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的干预效果,并探讨其作用机制。方法 将40只C57BL6小鼠随机分成对照组、模型组、透邪解毒汤低浓度组及透邪解毒汤高浓度组,每组10只。对照组和模型组每日均予0.9%氯化钠注射液0.2 mL灌胃,透邪解毒汤低、高浓度组每日分别予1、2 g/mL透邪解毒汤药液0.2 mL灌胃,各组均连续灌胃5 d后,除对照组外其余3组小鼠分别给予腹腔注射LPS(10 mg/mL)0.2 mL诱导建立ALI模型,并在LPS注射24 h后收集肺泡灌洗液、摘取全部肺组织。比较各组小鼠肺损伤评分、肺湿/干质量比情况,比较各组小鼠肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β的mRNA相对表达量及肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β表达情况,比较各组小鼠肺组织中Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路相关蛋白TLR4、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38)、...     

陈氏温肺化痰汤联合吕氏对穴治疗支气管哮喘寒哮证临床观察

目的:观察陈氏温肺化痰汤联合吕氏对穴治疗支气管哮喘寒哮证的临床疗效。方法:将70例支气管哮喘寒哮证患者随机分为对照组和治疗组各35例。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组用药基础上加陈氏温肺化痰汤内服和吕氏对穴针刺,2组均治疗7天。比较2组治疗前后中医证候评分、哮喘控制测试(ACT)评分和呼出气一氧化氮(Fe NO)值,观察不良反应发生情况。结果:治疗后和随访第4周,治疗组的中医证候评分均较治疗前降低(P0.05),且低于对照组同期(P0.05);对照组随访第4周的中医证候评分低于治疗前(P0.05)。治疗后和随访第4周,2组ACT评分均较治疗前升高(P0.05);治疗组的ACT评分均高于对照组同期(P0.05)。治疗后和随访第4周,2组Fe NO值均较治疗前降低(P0.05);治疗组的Fe NO值均低于对照组同期(P0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:陈氏温肺化痰汤联合吕氏对穴治疗支气管哮喘寒哮证,可有效改善患者的症状、体征,效果优于常规西药治疗。     

增强型体外反搏治疗心衰易损期患者临床研究

目的 研究心衰易损期患者的中医证型分布以及增强型体外反搏(EECP)治疗的临床疗效。方法 选择2021年1月—2022年6月在惠州市中医医院的心衰易损期患者120例进行中医辨证分型,将78例气虚血瘀证患者随机分对照组和观察组各39例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上加予EECP治疗,比较2组患者的心功能指标、6 min步行实验(6MWT)、临床疗效和主要不良心血管事件(MACE)。结果 120例心衰易损期患者中医证型分布以气虚血瘀证者为主,高于阳气亏虚血瘀证者及气阴两虚血瘀证者。治疗后观察组的NT-pro BNP、再住院率低于对照组(P<0.05),LVEF、6MWT高于对照组(P<0.05);观察组总有效率优于对照组(P<0.05)。结论 心衰易损期患者中医证型以气虚血瘀证为主,采用EECP治疗可提高患者心功能,增强运动耐量,提升临床疗效,降低再住院率,帮助患者平稳度过心衰易损期,值得推广应用。     

玉屏风散合四君子汤治疗肺脾气虚型支气管哮喘缓解期临床研究

目的探讨玉屏风散合四君子汤加减治疗肺脾气虚型支气管哮喘缓解期的临床疗效。方法选取2016年6月—2017年6月收治的62例证属肺脾气虚型支气管哮喘缓解期患者,随机分为对照组、观察组各31例。对照组予舒利迭吸入治疗,观察组在对照组治疗的基础上加服玉屏风散合四君子汤加减,疗程均为3个月。对比2组患者治疗前、后1年内哮喘急性发作次数的情况,治疗前后哮喘控制测试表(ACT)评分、简明健康状况量表(SF-36)的变化,以及治疗前后肺功能指标变化的情况,包括用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、呼气峰值流速(PEF)。结果治疗后,2组患者哮喘急性发作次数均较治疗前减少(P 0. 05),其中观察组减少幅度明显优于对照组(P 0. 05); 2组患者ACT评分、SF-36评分均较治疗前升高(P 0. 05),其中观察组升高幅度明显优于对照组(P 0. 05); 2组患者FVC、FEV1、PEF均较治疗前升高(P 0. 05),其中观察组升高幅度明显优于对照组(P0. 05)。结论玉屏风散合四君子汤加减治疗肺脾气虚型支气管哮喘缓解期,可有效减少哮喘急性发作,且可明显改善患者的ACT评分、SF-36评分及肺功能指标。     

二冬二母二草汤对慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压平滑肌细胞增殖的影响及作用机制研究

目的:研究二冬二母二草汤对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Diseases,COPD)相关肺动脉高压大鼠模型的肺动脉平滑肌细胞(Pulmonary Arterial Smooth Muscle Cells,PASMCs)增殖的影响及作用机制。方法:体外培养PASMCs,分为对照组、模型组、二冬二母二草汤组(低、中、高浓度组)、Rho激酶抑制剂组。采用CCK-8方法测定PASMCs增殖水平,通过Western blot测定PASMCs中ROCK1、ROCK2表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组的PASMCs增殖及ROCK1、ROCK2表达均明显升高(P<0.01);与模型组相比,低、中、高剂量组及Rho激酶抑制剂组的PASMCs增殖及ROCK1、ROCK2表达均明显降低(P<0.01或P<0.05),其中以高剂量组及Rho激酶抑制剂组降低显著。结论:二冬二母二草汤可明显抑制COPD相关肺动脉高压大鼠的PASMCs增殖,作用机制与调节Rho激酶信号通路有关。     

复方降尿酸合剂对高尿酸血症合并高脂血症患者血清hs-CRP及Cys-C的影响

目的：观察复方降尿酸合剂对高尿酸血症合并高脂血症患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）及胱抑素C（Cys-C）的影响。方法：将120例高尿酸血症合并高脂血症患者随机分为治疗组（60例）和对照组（60例）,治疗组给予服用复方降尿酸合剂（15mL/次,每日3次）,对照组则服用苯溴马隆（50mg/次,每日1次）,12周后观察两组患者血尿酸（UA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及hs-CRP、Cys-C的水平变化情况。结果：治疗后,两组患者的UA水平均较治疗前显著下降（P〈0.01）,但下降幅度无显著性差异（P〉0.05）;治疗组治疗后的TG、TC、hs-CRP、Cys-C水平、不良反应发生率均低于对照组（P〈0.05）。结论：复方降尿酸合剂与苯溴马隆均能显著降低血尿酸水平,而复方降尿酸合剂还能较好地降低甘油三酯和总胆固醇,控制炎症反应,减轻内皮损伤,从而起到血管保护作用。