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1.
目的:提取桑叶中的黄酮类及多酚类物质,观察其对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠降血糖及改善胰岛素抵抗(IR)的作用,并探讨其分子机制。方法:取雄性SD大鼠,分为正常组、模型组、二甲双胍组、桑叶提取物组,除正常组以外建立T2DM模型,灌胃干预4周,观察药物对模型大鼠一般情况、生化指标、骨骼肌病理等的影响。测定胰岛素受体底物-1 (IRS-1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)中的p85α、葡萄糖转运体-4 (GLUT4)在骨骼肌组织中的信使核糖核酸(mRNA)及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组空腹血糖(FBG)、IR稳态模型指数(HOMA-IR)、血清胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平升高(P<0.05);IRS-1、PI3K p85α、GLUT4的mRNA及蛋白表达明显下降(P<0.05)。与模型组比较,桑叶提取物组FBG、HOMA-IR、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平下降(P<0.05);IRS-1、PI3K p85α、GLUT4的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);二甲双胍组FBG有所下降,但差异无统计学意义,血清胰岛素及HOMA-IR指数、高密度脂蛋白、甘油三酯水平无明显差异,总胆固醇、低密度脂蛋白水平降低(P<0.05),IRS-1、PI3K p85α、GLUT4的mRNA及蛋白表达有所上升但差异无统计学意义。此外,免疫组化分析显示,与模型组比较,桑叶提取物组表现为IRS-1强染色。结论:桑叶提取物可以降低T2DM大鼠体质量、血糖水平及总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平从而改善IR,且这种降血糖、降血脂作用是通过IRS-1/PI3K/GLUT4信号通路来完成的。  相似文献   
2.
胡世平  蔡晟宇  冉云 《新中医》2017,49(10):151-153
<正>整合医学(Holistic Integrated Medicine,HIM)的定义就是将医学各领域最先进的知识理论和临床各专科最有效的实践经验分别加以有机整合,并根据社会、环境、心理的现实进行修整、调整,使之成为更加符合、更加适合人体健康和疾病治疗的新的医学体系。是现代医学发展下的新的医学思维,符合科学发展的客观规律,即综合-分化-再综合的规律,是当  相似文献   
3.
刘婕  倪青  蔡晟宇  冯兴中 《北京中医药》2017,36(9):800-804,封3
目的探讨加味水陆二仙丹对实验性糖尿病大鼠血脂的影响,以及对肝脏的保护作用。方法采用高脂高热量饮食结合一次性腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)溶液35 mg/kg,建立2型糖尿病SD大鼠模型,随机分为模型组、罗格列酮组、中药治疗组,每组8只,另取8只正常大鼠作为对照,正常组给予基础饲料喂养,其余组给予高脂高热量饲料饲养,药物干预4周后,观察并比较各组大鼠血脂、血糖、胰岛素水平及肝组织形态学变化。结果与模型组比较,加味水陆二仙丹能显著降低大鼠肝重指数、TC、LDL-C、TG、血清胰岛素水平、肝细胞脂肪变程度,差异均有统计学意义(P0.05)。结论加味水陆二仙丹可在一定程度上缓解非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)病理学改变,可能与其能降低血脂水平有关,改善高胰岛素血症可能是加味水陆二仙丹防治NAFLD的作用机制之一。  相似文献   
4.
【目的】 探讨黄芪组分对糖尿病肾病大鼠循环及肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响。【方法】 将55只SD大鼠随机分为正常组(10只)与造模组(45只)。将造模组大鼠采用链脲佐菌素腹腔注射法构建成糖尿病肾病模型。成功造模后,将造模组大鼠随机分为模型组、黄芪多糖组、黄芪总皂苷组。2个治疗组对应给予相应药物灌胃,正常组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃。连续给药12周。治疗期间,每4周动态观察尿量及24 h尿微量白蛋白,12周后计算肾质量/体质量比值,采用放射免疫法检测血浆及肾组织中肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,分别采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法与免疫组织化学法检测肾组织中血管紧张素转化酶(ACE)mRNA与蛋白表达水平。【结果】 与正常组比较,模型组大鼠尿量、24 h尿微量白蛋白量、肾质量/体质量比值增加(P < 0.01),肾组织病理可见轻度系膜增生,细胞外基质略增多,血浆及肾组织中肾素、AngⅡ含量,肾组织中ACE mRNA与蛋白表达水平均明显增高(P < 0.01)。与模型组比较,黄芪多糖组、黄芪总皂苷组大鼠尿量、24 h尿微量白蛋白量、肾质量/体质量比值降低(P < 0.01),肾脏病理形态学得到一定改善,血浆及肾组织中AngⅡ含量、肾组织中ACE mRNA与蛋白表达水平均降低(P < 0.01)。黄芪总皂苷组大鼠血浆及肾组织肾素活性较模型组显著降低(P < 0.01),而黄芪多糖组血浆及肾组织肾素活性与模型组比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。【结论】 黄芪多糖和黄芪总皂苷可防止或延缓糖尿病肾病的进展,其降低糖尿病肾病微量白蛋白尿的机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统的过度激活有关。  相似文献   
5.
目的:探讨祛胰抵方干预2型糖尿病(T2DM)患者高凝状态的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:60例纳入患者采用数字表法随机分为2组,治疗组患者口服祛胰抵方,每日1付,早晚分服;对照组患者口服磷酸川芎嗪片,50 mg/次,tid。干预4周后观察两组治疗前后血浆组织因子(TF)、血液流变学、凝血功能、血小板聚集率、血脂、血糖及中医症状积分等相关指标的变化并做统计学分析,比较疗效。结果:干预后治疗组TF降低优于对照组(P0.01),提示治疗组降低TF水平优于对照组。治疗后两组患者血液流变学指标均降低(P0.05),治疗组降低优于对照组(P0.05)。治疗后两组患者凝血功能,血脂各项指标及血糖方面较治疗前明显改善(P0.05,P0.01),治疗组改善幅度优于对照组。同时治疗组在中医证候疗效方面优于对照组。两组患者试验期间未发生不良事件及不良反应。结论:祛胰抵方可有效降低T2DM高凝状态患者的血浆TF水平,血脂及凝血指标也得到一定改善;一定程度上纠正患者的糖脂代谢紊乱,改善中医证候积分,从而提高生存质量。  相似文献   
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