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1.
目的:研究慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者外周血CD4+CD25+CD127low调节性T细胞及相关细胞因子的表达水平,探讨它们在ITP发病机制中的作用。方法:流式细胞术(FCM)检测31例ITP患者及25例健康志愿者外周血CD4+CD25+CD127low调节T细胞的数量,ELISA方法检测血清中IL-10、TGFβ-1的含量,并进行相关性分析。结果:ITP患者外周血CD4+CD25+CD127low调节性T细胞数量明显低于正常对照组(P<0.05),血清IL-10、TGFβ-1的含量也较正常对照组低(P<0.05)。CD4+CD25+CD127low调节性T细胞数量与IL-10的表达有相关性(P<0.05),与TGFβ-1的表达水平无相关(P>0.05)。结论:ITP患者CD4+CD25+CD127low调节T细胞数量减少及相关细胞因子的降低可能与ITP的细胞免疫失调有关。  相似文献   
2.
目的 探讨新疆柯尔克孜族人群人类血小板抗原HPA1-6,15(Gov)系统多态性,分析HPA基因在柯尔克孜族人群中的遗传多态性.方法 采用聚合酶链-序列特异性引物(PCR-SSP)法105例无血缘关系的新疆柯尔克孜族血样进行HPA基因分型.结果 新疆柯尔克孜族HPA-1a、2a、3a、4a、5a、6a、15a基因频率分别是0.900 0、0.923 8、0.576 2、1、0.952 4、1、0.566 7;HPA-1b、2b、3b、4b、5b、6b、15b基因频率分别是0.100 0、0.076 2、0.423 8、0、0.047 6、0、0.433 3,新疆柯尔克孜族HPA基因频率与新疆汉族相比,HPA-1a、1b、2a、2b、15a、15b基因频率差异具有统计学意义(P<0.05).与新疆维吾尔族相比,HPA-15a、15b基因频率差异具有统计学意义(P<0.05).结论 新疆柯尔克孜族人群中HPA-1、2、3、5、15系统均具有多态性,其中HPA-3,15系统具有高度多态性,这使免疫暴露的机会增加.  相似文献   
3.
本研究旨在探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)对急性髓系白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及其作用机制。MTT法检测HNK对HL-60细胞增殖抑制作用。流式细胞术检测细胞周期变化。Annexin V/PI法检测细胞凋亡情况。Western blot检测细胞周期蛋白(cyclins)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)、P53、P21、P27、BCL-2、BCLXL、BAX、caspase-3、-9、M APK信号通路蛋白。结果表明:HNK能够抑制HL-60细胞增殖,呈时间剂量依赖性。HNK阻滞HL-60细胞于G0/G1期,S期细胞显著减少(P〈0.05)。HNK作用HL-60细胞24 h后,cyclin D1、cyclin A、cyclin E、CDK2、4、6表达显著下调(P〈0.05),P53、P21表达显著上调(P〈0.05)。HNK作用24 h后HL-60细胞凋亡增加,活化的caspase-3、-9表达显著增加;BCL-2和BCL-XL表达下调,而BAX表达上调。MAPK亚族P38、JNK表达无明显变化;而M EK1/2-ERK1/2的表达显著下调(P〈0.05)。结论:HNK通过干预M EK1/2-ERK1/2信号通路阻滞HL-60细胞于G0/G1期并诱导HL-60细胞凋亡。  相似文献   
4.
本研究旨在探讨三氧化二砷联合姜黄素对KG1a细胞的增殖与凋亡的影响及可能的机制.采用MTT法检测细胞存活率;甲基纤维素集落形成实验检测细胞成集落能力;流式细胞术检测细胞表面分子、细胞凋亡率及细胞周期变化;瑞氏姬姆沙染色法观察细胞形态;Westerrn blot检测细胞BCL-2、BAX、PARP蛋白表达.结果表明:KG1a细胞表型为CD34+ CD38-,HL-60细胞表型为CD34+ CD38+;前者成集落能力比后者强.姜黄素及三氧化二砷单用对KG1a细胞增值抑制作用均具有剂量依赖性.联合用药与单药对比,前者细胞存活率、克隆形成集落数更低,而细胞凋亡率更高.联合用药能够降低细胞的BCL-2、PARP两种蛋白表达、增加BAX蛋白表达.结论:KG1a细胞是比HL-60细胞更早期的白血病干/祖细胞.三氧化二砷联合姜黄素能更有效抑制KG1a细胞增殖及诱导其凋亡,其机制可能与BCL-2、PARP蛋白表达下调、BAX蛋白表达上调有关.  相似文献   
5.
目的:观察姜黄、三氧化二坤增强骨髓增生异常综合征(MDS)半相合自然杀伤细胞(NK)治疗敏感性的效果。方法:7例MDS患者,包括1例MDS继发性急性髓系白血病(AML)采用中药姜黄及中药砒霜制剂三氧化二砷联合小剂量阿糖胞苷及半相合NK细胞输注组成的MDS治疗新方案。结果:完全缓解(CR)2例,部分缓解(PR)3例,稳定(SD)1例,疾病进展(PD)1例。不良反应轻,无严重并发症。结论:采用中药姜黄及中药砒霜制剂三氧化二砷联合小剂量阿糖胞苷及半相合NK细胞输注组成的MDS治疗新方案治疗有望为MDS及AML的治疗开辟一条新途径。  相似文献   
6.
目的:探究S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)通过hepaCAM对膀胱癌(bladder cancer,BCa)细胞增殖和迁移的影响及其可能的分子机制。方法:不同浓度SAM作用于体外培养的T24和BIU细胞,四甲基偶氮唑盐(3-(4,5-dimethylth-iazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)法检测SAM对细胞增殖的影响。用不同浓度的SAM(0、0.8、1.6 mmol/L)处理T24和BIU细胞72 h后,Real-time PCR和Western blot法检测甲基结合蛋白-2(methyl DNA-binding domain protein,MBD2)、组蛋白去乙酰化酶-1(histone deacetylases,HDAC1)以及肝细胞黏附分子(hepatocyte cell adhesion molecule,hepaCAM)的表达;划痕及Transwell实验检测各组细胞的迁移能力;克隆形成实验检测各组细胞的克隆形成能力。结果:SAM抑制T24和BIU细胞生长且与药物浓度和作用时间呈正相关。与0 mmol/L组相比,0.8 mmol/L的SAM处理T24和BIU细胞72 h后MBD2 mRNA表达明显降低(P=0.048;P=0.038),蛋白表达明显降低(P=0.001;P=0.000);0.8 mmol/L的SAM处理T24细胞72 h后HDAC1 mRNA和蛋白水平明显降低(P=0.000;P=0.001);0.8 mmol/L的SAM处理BIU细胞72 h后HDAC1 mRNA水平无统计学差异(P=0.140),蛋白表达明显降低(P=0.004);0.8 mmol/L的SAM处理T24和BIU细胞72 h后hepaCAM mRNA水平明显增加(P=0.003;P=0.008),蛋白表达无统计学差异(P=0.770;P=0.381);1.6 mmol/L的SAM处理T24和BIU细胞72 h后MBD2 mRNA水平明显降低(P=0.003;P=0.000),蛋白表达明显降低(P=0.001;P=0.000);HDAC1 mRNA水平明显降低(均P=0.000),蛋白表达明显降低(P=0.001;P=0.000);hepaCAM mRNA和蛋白表达均明显增加(均P=0.000)。划痕及Transwell实验结果显示SAM处理T24和BIU细胞72 h后迁移能力受到明显抑制(P<0.05)。克隆形成实验结果显示SAM处理T24和BIU细胞72 h后细胞克隆形成能力明显降低(P<0.05)。结论:SAM可通过MBD2/HDAC1逆转hepaCAM的表达,抑制BCa细胞的增殖及迁移能力。  相似文献   
7.
〔摘 要〕 目的:探究和厚朴酚(HNK)联合三氧化二砷(As2O3)诱导人多发性骨髓瘤 RBMI8226 细胞株的凋亡作用机制。 方法:不同浓度的 HNK、As2O3 单药作用于细胞 24 h、48 h、72 h 后,采用 CCK–8 法检测细胞增殖抑制率;应用 Annexin V–FITC/PI 双染及 PI 单染法流式细胞术检测各处理组细胞凋亡和周期分布情况;采用 Western blot 法检测细胞中 Bcl–2、 Bax、Caspase–3 蛋白表达水平。结果:HNK 与 As2O3 单药对 RBMI8226 细胞增殖具有抑制作用,呈时间和剂量依赖性; HNK 与 As2O3 单药能有效诱导细胞凋亡,两药联合后对细胞的诱导凋亡作用较单药显著,差异具有统计学意义(P < 0.05); HNK 和 As2O3 单药可使骨髓瘤细胞阻滞在 S 期,两药联合可增强诱导细胞分化作用,使细胞由 G1、G2 期进入 S 期,差异 具有统计学意义(P < 0.01)。联合用药时能够降低细胞的 Bcl–2 水平、增加 Caspase–3 以及 BAX 水平表达。结论:HNK 及 As2O3 联合对人多发性骨髓瘤 RBMI8226 细胞株具有协同杀伤作用,该作用可能通过激活凋亡相关信号通路来诱导凋亡。  相似文献   
8.
〔摘 要〕 目的:探究广陈皮中的主要成分川陈皮素及橙皮苷在白血病 KG1a 细胞株凋亡中的作用机制。方法:CCK–8 法 检测细胞抑制率;流式细胞术检测细胞周期变化;Western blot 检测细胞 Bcl–2、Bax、Caspase–3 蛋白表达。结果:川陈皮 素及橙皮苷浓度不同对于 KG1a 细胞增殖抑制率影响不同,时间增加,增殖抑制越明显,剂量浓度越高增值越依赖,川陈 皮素和橙皮苷对细胞阻滞周期有所不同且两者能够降低细胞的抗凋亡蛋白 Bcl–2 蛋白表达、增加 Bax 及 Caspase–3 蛋白表达。 结论:川陈皮素与橙皮苷可以有效抑制 KG1a 细胞增殖及诱导其凋亡。这可能与 Bcl–2 蛋白表达下调、Bax、Caspase–3 蛋 白表达上调相关。  相似文献   
9.
目的:研究分析中药联合小剂量阿糖胞苷(Ara-C)和三氧化二砷治疗老年急性髓系白血病的效果。方法:选取本院收治的56例老年白血病患者,将其分为两组,每组28例。其中对照组予以小剂量阿糖胞苷联合三氧化二砷进行治疗,观察组则在对照组的基础上予以中药汤药进行治疗,对两组患者的疗效进行比较。结果:观察组患者中治疗有效率89.29%,对照组患者中治疗有效率71.43%(P0.05);观察组患者不良反应发生情况均明显优于对照组患者,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:应用中药联合小剂量阿糖胞苷及三氧化二砷对老年白血病进行治疗,可明显提高疗效,有效改善患者症状,降低不良反应的发生,提高患者生存质量。  相似文献   
10.
目的:探讨同种异体NK细胞对CD34+CD38-早期急性髓系白血病细胞( KG1a细胞)的体外杀伤作用。方法免疫磁珠法分离5例健康志愿者外周血的NK细胞,分别用乳酸脱氢酶杀伤实验( LDH法)、流式仪检测细胞凋亡及甲基纤维素克隆形成实验观察NK细胞在不同效靶比(1∶1、5∶1、10∶1、20∶1、40∶1)浓度对KG1a细胞的体外杀伤作用,取单纯培养的KG1a细胞作阴性对照。结果急性髓系白血病细胞株KG1a中CD34+CD38-细胞比例为(97.2±3.1)%,分选后的NK细胞CD3-CD16+CD56+细胞纯度为(93.5±3.2)%。5个效靶比NK细胞对KG1a细胞均有杀伤作用,且均能抑制其克隆形成,随着靶效比的升高,其杀伤活性及克隆抑制率也随着升高(P<0.05)。 NK细胞与KG1a共培养后的细胞凋亡率均比阴性对照高(P<0.05),但到20∶1的靶效比浓度后并不随着浓度的升高而升高(P>0.05)。而随着效靶比增加,NK细胞对KG1a细胞的克隆抑制作用也越强,各效靶比浓度间的差异均有统计学意义( P<0.05)。结论通过抑制CD34+CD38-早期急性髓系白血病细胞的增殖和诱导细胞凋亡,同种异体NK细胞能有效杀伤CD34+CD38-早期急性髓系白血病细胞。  相似文献   
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