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1.
二巯丙磺钠对二甲基甲酰胺急性中毒小鼠SOD XOD CAT的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察二甲基甲酰胺(DMF)中毒对小鼠氧化酶、抗氧化酶的影响及二巯丙磺钠(Na-DMPS)的保护和治疗作用。方法 ①48只小鼠,予3g/kg DMF灌胃染毒(ig)后6、12、24、48、72h摘眼球取血及取肝左叶,连同正常组测血及肝匀浆中XOD、SOD、CAT活力。②64只小鼠,分为正常组、中毒对照组、Na-DMPS保护治疗组和单纯保护治疗组,分二批于ig后6h摘眼球取血,ig后24h取肝左叶,测血浆超氧化物歧化酶(SOD)及肝匀浆中SOD、黄嘌呤氧化酶(XOD)、过氧化氢酶(CAT)活力。结果 与正常组比较,3g/kg DMF灌胃后血SOD于6h降低(P〈0.01),血XOD于72h升高(P〈0.05),肝匀浆XOD、SOD、CAT于24h升高(P〈0.01)。Na-DMPS保护治疗后,肝组织SOD、XOD较中毒对照组明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论 Na-DMPS可降低肝组织XOD活性,并对肝脏的SOD升高有降低作用,恢复体内氧化/抗氧化系统的平衡。具有保护肝功能作用,能用于DMF急性中毒的治疗。 相似文献
2.
目的建立HPLC测定大鼠血浆中的莫西沙星浓度的方法,并进行体内药动学研究。方法血浆样品采用二氯甲炕液一液萃取法提取。色谱柱为ZORBAXEdipseXDB—C8(150mm×4.6mm,5μm),流动相为水-0.1%三氟乙酸-乙腈(40:35:25),流速1.0mL·min-1,检测波长296nm,柱温30℃。结果莫西沙星浓度在0.05~10.00μg·mL-1内线性关系良好(r=0.9996);最低定量限为0.05μg·mL-1;低、中、高浓度的方法回收率为99.3%~106.0%,提取回收率为88.1%~94.1%:日内、日间精密度RSD均〈10%。在大鼠体内药动学过程符合二室模型。结论方法简便、经济、准确,可满足临床药动学研究的要求。 相似文献
3.
抗菌药物联合乌司他丁对酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症的作用 总被引:10,自引:0,他引:10
目的探讨抗菌药物联合乌司他丁对酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症的实验治疗作用。方法采用酒精灌胃联合自由饮酒制作大鼠酒精性肝病模型,右下肢皮下注射创伤弧菌感染肝病大鼠,制作酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症模型15只,随机分1~3组,分别于染菌后12h经腹腔注射药物,1次/12h,治疗10d。第1组用等量生理盐水作为对照,第2组应用头孢哌酮和左氧氟沙星,第3组应用头孢哌酮和左氧氟沙星联合乌司他丁。观察大鼠的活动、皮肤黏膜颜色、右下肢感染创口、存活数等。第1组大鼠死亡后,第2组和第3组治疗10d后颈动脉取血液及患肢病变组织进行细菌培养,取大鼠右大腿肌肉、肝脏、肺脏的电镜标本,观察治疗前后细胞超微结构改变。结果各组大鼠12h后,皮温升高,右下肢明显肿胀,皮肤发紫,精神萎靡,活动减少,呼吸急促。第1组大鼠均在24~48h内死亡,血液及患肢病变组织培养出创伤弧菌。2、3组大鼠药物治疗后,精神萎靡状态及呼吸急促等明显改善,3~5d后患侧大腿病变处溃破糜烂,10d后两组大鼠均存活,血液及患肢病变组织培养均为阴性。第3组与第2组比较,前者状态恢复好。抗菌药物治疗前后主要脏器细胞的超微结构改变明显减轻,抗菌药物联合乌司他丁对细胞超微结构改变减轻更为显著。结论应用足量头孢哌酮和左氧氟沙星对酒精性肝病大鼠创伤弧菌脓毒症具有显著的疗效,头孢哌酮和左氧氟沙星联合乌司他丁的疗效更佳,为临床治疗创伤弧菌脓毒症提供了可靠依据。 相似文献
4.
目的:比较非痴呆型血管性认知功能障碍(VCIND)患者分别服用尼莫地平、银杏叶滴丸及复方血栓通片的临床治疗效果。方法纳入120例高要市中医院2014年6月1日至2015年5月31日期间收治的VCIND患者。将所有患者按随机数字表法分为三组各40例。其中A组采用尼莫地平治疗,B组采用银杏叶滴丸治疗,C组采用复方血栓通片治疗。三组患者均治疗6个月,观察三组患者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、大脑及椎底动脉血流流速、认知功能、精神状况和日常生活能力。结果治疗前三组患者的hs-CRP水平、大脑及椎底动脉血流流速比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后C组患者的hs-CRP水平、大脑及椎底动脉血流流速均明显优于A、B两组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗前三组患者的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、精神简易量表(MMSE)以及日常生活能力(ADL)评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后C组患者的MoCA、MMSE以及ADL评分均明显高于A、B两组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论复方血栓通对VCIND患者脑血管再通更佳,血流速度更快,认知功能、精神状态以及日常生活能力改善更显著,值得临床推广应用。 相似文献
5.
溴苯腈急性中毒小鼠肝组织氧化-抗氧化酶的改变及二巯丙磺钠的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨溴苯腈急性中毒小鼠肝组织过氧化氢(H2O2)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力的改变及二巯丙磺钠(Na-DMPS)对它们的影响。方法:48只ICR小鼠随机分为溴苯腈急性中毒组、Na-DMPS保护组、Na-DMPS治疗组、二巯丁二酸(DMSA)保护组,对4组小鼠1周内死亡比进行统计学分析。另32只ICR小鼠随机分为溴苯腈急性中毒组、Na-DMPS保护组、Na-DMPS对照组、正常对照组,染毒12h后,取每组小鼠肝、脑组织做匀浆,测定H2O2值、CAT、SOD和XOD活力,并进行统计学分析。结果:溴苯腈急性中毒组小鼠死亡比100%,Na-DMPS保护组小鼠死亡比41.67%,两组比较,P<0.05。正常对照组小鼠肝组织XOD活力、CAT活力、H2O2分别为(9.34±0.86)U/mg prot、(0.32±0.03)U/mg prot、(1.37±0.50)mmol/mg prot,溴苯腈急性中毒组分别为(11.78±1.09)U/mg prot、(0.38±0.05)U/mg prot、(2.35±1.09)mmol/mg prot,Na-DMPS保护组分别为(9.33±0.20)U/mg prot、(0.31±0.02)U/mg prot、(1.42±0.20)mmol/mg prot,溴苯腈急性中毒组小鼠肝组织XOD活力、CAT活力、H2O2较正常对照组及Na-DMPS保护组显著升高(P<0.05)。结论:溴苯腈急性中毒可致小鼠肝氧化-抗氧化酶活力升高,Na-DMPS可能通过降低其肝氧化-抗氧化酶活力而起显著保护作用。 相似文献
6.
7.
目的 观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)急性中毒大鼠肺组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)、醌氧化还原酶-1(NAD(P)H:quinine oxidoreductase 1,NQO-1)和核转录因子红系相关因子-2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)的动态变化及乌司他丁(ulinastatin,UTI对其的影响.方法 将清洁级SD大鼠96只随机(随机数字法)分为健康对照组(NS组,n=8),UTI对照组(UTI组,n=8),H2S染毒模型组(H2S组,n=40,采用在染毒柜内暴露吸入体积分数200×10-6的H2S1h,构建H2S急性染毒模型)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40,建立模型后立即腹腔注射UTI 10万U/kg).后两组大鼠于染毒后2、6、12、24、48 h时点麻醉后活杀,留取肺标本.观察大鼠行为学变化,ELISA法测定肺组织中HO-1和NQO-1活力的动态变化;RT-PCR法检测肺组织HO-1、NQO-1和Nrf2 mRNA表达,Western blot法检测Nrf2蛋白表达.观察肺组织病理学改变并行肺损伤评分.结果 与NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12h时点HO-1活力和mRNA表达均明显升高(P<0.01),其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+ UTI组染毒后6、12、24、48 h时点HO-1活力和mRNA表达显著升高(P<0.01).与 、NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12、24 h时点NQO-1活力和mRNA表达均明显升高(P<0.01)其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+UTI组染毒后6、12、24、48 h时点NQO-1活力和mRNA表达显著升高(P<0.01).与NS组比较,H2S组在染毒后2、6、12 h时点Nrf2mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.01或P<0.05),其中2h呈高峰;与同时间点H2S组比较,H2S+UTI组染毒后6、12、24、48 h时点Nrf2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01).光镜下,H2S组在染毒后24 h大鼠肺组织损害明显;H2S+UTI组大鼠肺损伤较H2S组有所减轻.在染毒后12、24、48 h时点H2S+UTI组的肺损伤评分明显低于H2S组(P<0.01).结论 HO-1、NQO-1和Nrf2参与了H2S中毒急性肺损伤的病理生理学过程;UTI干预治疗能显著提高HO-1、NQO-1及Nrf2的活力及表达,减轻H2S中毒急性肺损伤. 相似文献
8.
9.
10.
发现留学生药理学教学过程中存在的问题,建立留学生教学预评估体系,以评估结论校正教学目标,合理选择、编写优质教材,调整和优化教学内容,引进和改进教学方法及教学手段,减少教学的盲目性与被动性,提高教学针对性与主动性,保证留学生药理学教学能真正做到因材施教、有的放矢,培养符合临床医学需求的高素质的留学生专业人才。 相似文献