单源双能量CT扫描单能谱成像技术基物质图像在痛风结节中的应用

目的探讨单源双能量CT扫描单能谱成像技术基物质图像在痛风结节诊断中的应用价值。方法选取本院2017年1月至2019年1月收治的77例高度怀疑痛风患者,均进行单源双能量扫描及尿酸基图和钙基图的分拆、重建,同时结合常规能量扫描进行诊断。以美国风湿病协会制定的痛风诊断标准为基准,计算单源双能量CT诊断痛风结节的敏感度、特异度与准确率。结果根据美国风湿病协会制定的痛风诊断标准,77例患者中57例患者确诊为痛风结节。共56例患者经单源双能量CT扫描检测到痛风结节,其中11例为单关节受累,45例为多关节受累。单源双能量CT诊断痛风的敏感度为91.23%,特异度为80.00%,准确率为87.18%;常规CT诊断痛风的敏感度为77.19%,特异度为60.00%,准确率为72.73%。单源双能量CT诊断痛风的敏感度、准确率显著高于常规CT(P<0.05)。单源双能量CT共检出痛风结节131处,直径0.1~14.7cm;常规CT共检出痛风结节104处,直径0.4~14.7cm,0.1~0.3cm痛风结节未能显示。结论单源双能量CT扫描操作简单、费用低,可利用单能谱成像技术基物质图像上的结晶标记颜色鉴别尿酸和非尿酸结晶沉积,痛风结节诊断的敏感度与准确率较高,且可检出较小痛风结节,值得在痛风的临床诊断中推广应用。     

功能锻炼在膝关节骨性关节炎治疗中的应用

对于膝关节骨性关节炎,功能锻炼主要是以肌力训练和关节活动训练为主.功能训练的疗效机制是:通过功能训练改善膝关节滑膜、软骨代谢,减轻膝关节的炎症、肿胀、疼痛,并且能促进其再生和修复,增强肌肉力量,增加关节稳定性,保护和恢复关节的形态和功能,提高患者的生活质量.     

祛痰化瘀利湿法治疗骨性关节炎的研究进展

骨性关节炎（OA）是一种以关节软骨的退行性变和继发骨质增生为主要病变的慢性关节疾病,也称为增生性关节炎、肥大性关节炎、老年性关节炎、骨关节病、软骨软化性关节病等。该病可分为原发性和继发性两种。原发性的骨性关节炎多见于老年人;而后者多继发于关节的先天或后天畸形、关节损伤和关节炎症等。     

阿伦磷酸钠联合肾骨安对去势小鼠终板结构和椎间盘退变的影响

目的 :观察阿伦磷酸钠(alendronate,ALN)联合补肾中药———肾骨安(herbs,HB)对去势小鼠椎体终板、椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)的影响,初步探讨ALN+HB干预IVDD的作用机制。方法:32只12周龄健康雌性C57BL/6J小鼠,随机分为正常对照组(对照组,n=8)、去卵巢组(OVX组,n=8)、ALN组(n=8)及ALN+HB组(n=8)。对照组行假手术,其余各组行双侧卵巢摘除。术后3d开始给药,连续给药2个月后取材,HE及番红O-固绿染色观察椎间盘组织形态学改变并进行病理评分,显微计算机断层扫描(u-CT)检测终板表面孔隙变化及附近骨赘增生情况,免疫组织化学法检测椎间盘中Ⅱ型胶原(Collagen-typeⅡ,Col2)的表达。结果:实验过程中无小鼠死亡。HE及番红O-固绿染色对照组椎间盘结构和形态基本正常;OVX组椎间盘终板发生严重骨化重塑,以下位终板更为明显,同时出现终板与髓核的边界结构紊乱,椎间盘基质的丢失及裂隙形成;ALN组终板骨化重塑较OVX组轻,髓核结构形态改善,软骨终板内仍可见一些小的骨化区;ALN+HB组终板骨化重塑不明显,番红O固绿染色染色可见软骨终板着色加深。IVDD病理评分、终板表面孔隙率(%)和Col2积分光密度(IOD)值分别为1.20±0.84、28.60±4.04和27764.7±1958.2,OVX组为4.00±1.58、56.80±9.39和17213.6±1021.3,ALN组为2.40±0.89、36.20±3.42和18921.4±888.1,ALN+HB组为2.00±0.71、29.60±6.19和23420.1±2439.6。OVX组与对照组比较IVDD病理评分、终板孔隙率均显著性升高(P0.05);ALN组、ALN+HB组与OVX组比较二者均显著性降低(P0.05);ALN组、ALN+HB组与对照组比较,及ALN+HB组与ALN组比较二者均无统计学差异(P0.05)。OVX组、ALN组和ALN+HB组与对照组比较Col2 IOD值均显著性降低(P0.05),ALN组与OVX组比较无统计学差异(P0.05),ALN+HB组与OVX组、ALN组比较均显著性升高(P0.05)。结论 :OVX小鼠雌激素缺乏可引起椎体终板的骨化重塑及孔隙率增加,导致IVDD。ALN及ALN+HB均可以抑制椎体终板的重塑,降低终板孔隙率,保证终板结构和功能完整,从而能延缓雌激素缺乏相关IVDD,ALN+HB效果更为明显。     

氯丙烯亚慢性中毒对大鼠神经丝的影响

目的　探讨氯丙烯的神经毒性的发病机制。方法　以每组 10只Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠每天皮下注射氯丙烯 (低剂量组10 0ｍｇ ｋｇ ,高剂量组 15 0ｍｇ ｋｇ 3个月 ,分别取大脑、脊髓、坐骨神经 ,采用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔｔｉｎｇ方法进行分析测定亚慢性中毒后大鼠神经丝 3个亚单位 (ＮＦ -Ｌ、ＮＦ -Ｍ、ＮＦ -Ｈ)的变化 ,以对照组含量为 10 0 %。结果　在大脑中 ,ＮＦ -Ｌ在低剂量组中含量为 (6 7± 10 ) % (Ｐ <0 0 1) ,在高剂量组中含量为 (76± 6 ) % (Ｐ <0 0 1) ,与对照组相比 ,差异均有显著性 ;ＮＦ -Ｍ在低剂量组中含量为 (6 8± …     

祛痰化瘀利湿方对人滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路β-catenin、Cyclin D1、MMP-7的调控作用

目的观察祛痰化瘀利湿方对人滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路的调控作用。方法将GSK-3β选择性小分子抑制剂作用于正常人滑膜细胞,以激活Wnt/β-catenin信号通路。提取并检测胞核蛋白β-catenin的表达,从而确定最佳激活时间点。将对数生长期的滑膜细胞分为正常组、SB-216763激活组、祛痰化瘀利湿方组,分别采取相应的干预措施。Western blot方法检测滑膜细胞胞核蛋白β-catenin及其下游基因Cyclin D1和MMP-7的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测滑膜细胞培养上清液中Cyclin D1和MMP-7的表达。结果成功激活正常人滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路,SB-216763干预后激活组胞核蛋白β-catenin及其下游基因Cyclin D1和MMP-7表达较正常组显著升高(P0.05);经中药含药血清干预后,祛痰化瘀利湿方组胞核蛋白β-catenin及其下游基因Cyclin D1和MMP-7表达与激活组相比显著下调(P0.01)。结论印证了GSK-3β作为选择性小分子抑制剂能够激活人滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路;通路激活后,其下游基因Cyclin D1和MMP-7的表达显著升高;祛痰化瘀利湿方能够明显下调β-catenin、Cyclin D1、MMP-7的表达;提示从单一信号通路方面可阐释祛痰化瘀利湿方治疗骨性关节炎的分子作用机制。     

塞来昔布对人滑膜细胞和人软骨细胞共培养体系相关因子的调控作用

目的 观察塞来昔布对Wnt/β-catenin信号通路活化的人滑膜细胞和人软骨细胞共培养体系相关因子的调控作用,初步阐释塞来昔布治疗骨关节炎的分子作用机制.方法 通过β-catenin慢病毒载体转染正常人滑膜细胞,激活其Wnt/β-catenin信号通路.Wnt/β-catenin信号通路活化的人滑膜细胞与正常人软骨细胞置于Transwell小室中共培养.倒置显微镜观察Wnt/β-catenin信号通路活化的人滑膜细胞对人软骨细胞形态学变化的影响.塞来昔布混悬液干预共培养体系,采用Western blot方法检测塞来昔布对滑膜细胞β-catenin蛋白表达的影响;采用ELISA方法检测塞来昔布对滑膜细胞、软骨细胞培养上清液基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、Ⅱ型胶原羧基端肽(CTX-Ⅱ)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)表达的影响.结果 β-catenin慢病毒载体转染正常人滑膜细胞后成功激活Wnt信号通路并与软骨细胞共培养.随着培养时间的延长,软骨细胞生长逐渐受到抑制,软骨细胞胞体边缘与板壁接触处发白,折光度增加,细胞贴壁强度降低.塞来昔布干预后,Western blot检测发现滑膜细胞中β-catenin蛋白的表达明显下调(P＜0.01);ELISA法检测发现滑膜与软骨细胞上清液中MMP-7、CTX-Ⅱ、COMP的表达与正常对照相比明显升高(P＜0.01).结论 滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路的激活可以使软骨细胞生长受到抑制.塞来昔布可以降低滑膜细胞β-catenin表达,且与干预时间长短相关.塞来昔布可以抑制滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路,下调MMP-7、CTX-Ⅱ、COMP的表达.塞来昔布可能通过抑制OA滑膜Wnt/β-catenin信号通路,改善滑膜炎症、调控滑膜-软骨共同体系微环境、达到抑制软骨降解,促进软骨细胞功能恢复而治疗骨关节炎.     

腰椎多节段退变对重症老年腰椎椎管狭窄融合节段选择的影响

目的:观察腰椎多节段退变对重症老年人腰椎椎管狭窄症固定融合节段选择的临床意义。方法:将2007年8月—2010年6月符合纳入标准的99例患者,根据责任节段进行手术减压融合固定术。运用日本骨科学会(JOA)腰痛疗效评分法及VAS评定疗效、动力位X线摄片对手术前、术后、治疗后3月、6月、12月及末次随访进行评价。对术后疗效欠佳的病人进行MRI复查;分析疗效欠佳的病人的多节段腰椎的退变特点,以及对融合术方案选择的影响。结果:随访时间为2~5年,平均随访3年2月,失访患者3例;其中术后脑脊液漏2例,经加压缝合后可愈合,均无神经功能损害等不良事件发生。术口浅层感染2例,经过清创引流,药物抗感染治疗后愈合,未发生椎间隙感染。1例患者因为内固定失败进行翻修手术。纳入统计的患者术前与术后2周、术前与终末随访时VAS比较,差异均有统计学意义(P0.01);纳入统计的患者术前与术后2周、术前与终末随访时JOA改善情况比较,差异均有统计学意义(P0.01)。17例患者术后腰部疼痛复发,15例患者发生临近节段病变;假关节1例,相邻节段病变发生神经症状7例,因相邻节段病变再手术3例。结论:采用责任节段选择融合节段的治疗方案疗效满意;但对于老年多节段退变腰椎椎管狭窄的患者还需要进一步考虑:责任节段邻近节段椎间盘退变、关节突关节退变、终板退变、矢状位平衡、腰骶角等情况,从而协助选择治疗节段;老年人下腰椎多节段腰椎椎管狭窄治疗节段的选择需要综合考虑各种因素,有助于制定良好的个体化治疗方案,选择合理的融合固定节段。     

氯丙烯对大鼠神经组织神经丝亚单位蛋白含量的影响

目的　为了进一步探讨氯丙烯引起的周围神经病的发病机理。方法　用Western印迹方法测定了亚慢性中毒大鼠大脑、脊髓、坐骨神经组织低分子量神经丝 (NF L)、中分子量神经丝 (NF M)和高分子量神经丝 (NF H) 3个亚单位相对含量的变化。结果　氯丙烯使脑组织沉淀和上清液中神经丝 3个亚单位的相对含量明显降低 ;在脊髓组织沉淀和上清液中 ,NF M均降低。NF H在沉淀增加 ,在上清液中降低。NF L在沉淀增加 ;在坐骨神经组织沉淀和上清液中 ,氯丙烯使NF M含量降低 ,而使NF H含量增加。NF L在沉淀中降低、在上清液中明显增加。结论　氯丙烯引起的中毒性周围神经病与神经丝亚单位紊乱有关。