二氢姜黄素对油酸诱导的非酒精性脂肪肝体外模型的预防作用与机制研究

目的研究二氢姜黄素对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的预防作用与机制。方法 HepG2细胞经0.5 mmol/L油酸(OA)与二氢姜黄素(0、5、10、20μmol/L)同时处理24 h后,检测细胞内三酰甘油(TG)、活性氧自由基(ROS)、一氧化氮(NO)含量以及细胞对荧光D-葡萄糖同系物(2-NBDG)的摄取能力;采用RT-qPCR和Western blotting方法检测细胞中糖脂代谢与氧化应激相关基因固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1C)、Patatin样磷酯酶结构域蛋3(PNPLA3)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(pAKT)、蛋白激酶B(AKT)和核转录因子Nrf2(Nrf2)的mRNA与蛋白表达量。结果与对照组相比,OA处理组细胞内TG、ROS及NO含量明显上升,对2-NBDG的摄取能力降低,SREBP-1C和PNPLA3的mRNA及蛋白表达上调,PPARα、PI3K、pAKT/AKT和Nrf2的蛋白表达下调;与OA处理组相比,OA+二氢姜黄素组细胞内TG与NO含量降低,对2-NBDG的摄取能力升高,SREBP-1C和PNPLA3的mRNA与蛋白表达下调,PPARα、PI3K和Nrf2的蛋白表达及pAKT/AKT上调。结论二氢姜黄素对体外NAFLD细胞模型的预防作用机制包括:通过抑制脂合成关键基因(SREBP-1C和PNPLA3)及诱导脂氧化关键基因PPARα的表达,预防肝细胞脂堆积;通过上调PI3K的表达及pAKT/AKT水平,缓解胰岛素抵抗,促进肝细胞对葡萄糖的摄取;通过上调Nrf2的表达量,降低细胞内NO含量,缓解肝细胞的炎症反应及氧化损伤。     

疟原虫与肿瘤关系的研究进展

传统观点认为疟原虫感染会导致疟疾,严重危害人类健康。但随着研究的进展,科学家们发现疟原虫感染与肿瘤也有着重要的相关性。一方面,疟原虫感染促进了Burkitt淋巴瘤的发生发展;另一方面,疟原虫与一些癌症(如胃癌、乳腺癌、肺癌)的死亡率呈负相关。目前,疟原虫感染后对肿瘤的影响机制尚未清楚,可能与天然免疫和适应性免疫有关,具体还需进一步研究。肿瘤作为一种严重疾病,目前尚无有效的治疗手段。而疟原虫免疫疗法的提出将为肿瘤治疗提供新的方向,尤其在肿瘤药物的研发和疫苗的设计方面。作者就疟原虫与肿瘤关系的研究进展进行综述。