宫内死胎27例分析

目的：探讨宫内死胎发生的原因。结论：宫内死胎发生的主要原因是脐带因素。     

山麦胶囊对血管内皮细胞的保护作用研究

目的 观察山麦胶囊对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用.方法 用不同浓度的山麦胶囊含药血清培养HUVECs 24h,测定培养液中一氧化氮合酶(eNOS)活性和一氧化氮(NO)含量;用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导损伤HUVECs,用ELISA法测定损伤模型组和含药血清组培养液中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的含量.结果 含药血清组HUVECs中eNOS活性和NO含量显著升高(P＜0.05);与模型组相比,含药血清组细胞形态无明显损伤,同时VCAM-1和ICAM-1的含量水平明显下降(P＜0.05).结论 山麦胶囊能够增加HUVECs中eNOS的活性,使NO生成增多,抑制VCAM-1和ICAM-1生成,对血管内皮细胞具有保护作用.     

山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响

目的:探讨山麦胶囊对肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构的影响.方法:建立“两肾一夹”肾性高血压大鼠模型,随机分为模型对照组8只,卡托普利组(0.007 g·kg-1)8只,山麦胶囊高剂量组(1.8 g·kg-1)8只,中剂量组(0.9 g·kg-1)7只,低剂量组(0.45 g·kg-1)6只;另设假手术组10只.于造模第5周开始每日灌胃给药,定期测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),给药4周后处死大鼠,酶联免疫法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,组织切片图像分析法评价肾内小动脉重构指标及其形态改变.结果:经肾动脉缩窄术后大鼠血压显著增高(P＜0.01).与模型对照组比较,山麦胶囊呈可逆性及浓度依赖性地降低肾性高血压大鼠的血压、血浆中AngⅡ和ET含量及肾内小动脉中层厚度(Mt),同时增加血管腔径(RAD)和腔面积(Lcsa),差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).结论:山麦胶囊可以有效预防肾性高血压大鼠肾内小动脉血管重构,该作用可能与其降压作用及拮抗体内AngⅡ和ET水平有关.     

针形血肿粉碎器持续留置在颅内血肿微创穿刺冲洗清除技术中的应用

笔者在颅内血肿微创穿刺冲洗清除术中,对43例采取将针形血肿粉碎器持续留置,收到了和规范使用方法同样效果,免除了对针形血肿粉碎器反复冲洗、消毒和操作环节烦琐等弊端,现报告如下.     

山麦胶囊对肾性高血压大鼠血压的影响

目的:观察山麦胶囊对用“两肾一夹”法制备的肾性高血压大鼠血压和心肌肥大模型的影响.方法:采用“两肾一夹”法制备肾性高血压大鼠模型,并用无创血压测量系统筛选出造模成功的大鼠,随机分为模型对照组(生理盐水,NS)、山麦胶囊高、中、低剂量组(1.8,0.9,0.45 g·kg-1)及卡托普利组(7 mg·kg-1),另设空白对照组(NS),连续ig给药4周.于造模前、造模后和给药4周末测量大鼠血压,并于4周末采集大鼠血清和心脏组织标本,用比色法测定血清一氧化氮(NO)含量,酶联免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,用精密天平称量全心质量(HW)和左心室质量(LVW),应用病理学方法测定心肌纤维直径(MD).结果:山麦胶囊高剂量能显著降低肾性高血压大鼠的血压(P＜0.01)和血清AngⅡ(P＜0.01)、ET(P ＜0.01)的含量及MD(P ＜0.01),同时增加血清NO含量(P＜0.05).结论:山麦胶囊对肾性高血压大鼠有降压作用,可抑制心肌肥大的形成.     

肾性高血压大鼠模型制备方法的改进

目的：建立一种改良的普遍适用且成活率高的肾性高血压大鼠模型。方法：健康雄性SD大鼠32只,随机分为手术组（n=16）和假手术组（n=16）。采用缝合线和针灸银针对手术组大鼠造成单侧肾动脉狭窄,形成肾性高血压。假手术组仅游离肾动脉,不予缩窄。结果：肾动脉缩窄术后14d,手术组血压较术前明显增高（t=6.366,P〈0.01）,术后28d血压进一步升高,达到稳定的高水平（t=12.806,P〈0.001）;左肾动脉缩窄术后28d手术组血压显著高于假手术组（t=10.41,P〈0.01）,大鼠成活率75%（12/16）,成活的大鼠全部形成高血压模型。结论：该动物模型可模拟人单侧肾动脉狭窄所致的高血压病变,其制作方法简便,可操作性强,成功率高,符合高血压实验研究的需要。     

中西医结合治疗小儿慢性腹泻42例观察

笔者自2003年5月-2006年12月,应用中西医结合治疗小儿慢性腹泻疗效显著,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料:本组共42例,男性23例,女性19例,年龄最大4岁,最小为6个月。纳入标准:(1)腹泻频繁,每日6-8次不等,多为黄绿色稀便,并反复发作持续2个月以上,且排除其它器质性病变者。(2