加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠血清BUN、SCr及TNF-α的影响

目的：观察加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将60只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、预防组、加味薯蓣丸组、尿毒清颗粒组,每组12只大鼠,除空白组给予等量生理盐水灌胃外,其余组用腺嘌呤250mg／（kg·d）连续灌胃21天制作大鼠CRF模型,预防组同时给予加味薯蓣丸治疗,造模结束后,处死预防组大鼠,并检测空白组、预防组及模型组大鼠的血清BUN和SCr,观察预防性治疗效果并讧明造模成功,再分别用加味薯蓣丸、尿毒清颗粒灌胃治疗31天（模型组及空白组给予等量生理盐水灌胃）。实验结束后,观察各组大鼠一般状态,检测大鼠血清BUN、SCr,用放射免疫法测大鼠血清TNF-α含量。结果：模型组与空白组BUN、SCr比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,说明造模成功;预防组与模型组比较,BUN、SCr有所降低（P〈0．01）,说明预防组预防性治疗有效。加味薯蓣丸组在降低CRF大鼠血清BUN、SCr方面与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;尿毒清颗粒组在降低CRF大鼠血清BUN、SCr方面与模型组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组降低血清SCr的疗效优于尿毒清颗粒组,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。模型组大鼠血清TNF-α含量明显高于空白组,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组大鼠血清中TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）,加味薯蓣丸组降低TNF-α的含量的疗效优于尿毒清颗粒组（P〈0．05）。结论：加味薯蓣丸可延缓CRF的进展、保护肾功,其疗效机制可能是通过降低血清TNF-α．含量来实现的。     

六经辨证在肾脏病中的应用

《伤寒论》六经辨证是中医辨证之祖,适用范围之广,本文以六经辨证为基础探析肾脏病的传变过程,及六经辨证方法在肾脏病中的辨证思路和具体应用,初步掌握肾脏病的六经辨证论治方法。     

ACEI/ARB联合中成药治疗早期糖尿病肾病UAER及不良反应的系统评价

目的:系统评价ACEI/ARB联合中成药治疗早期糖尿病肾病的疗效及安全性。方法:通过PubMed、EMbase、The Cochrane Library、CNKI、Wanfang Data和VIP数据库,检索ACEI/ARB联合中成药治疗早期糖尿病肾病的随机对照实验,时限为建库至2018年7月。采用RevMan 5.3软件进行分析。结果:纳入27个RCTs,2 523例患者。Meta分析结果显示:ACEI/ARB联合中成药与单纯使用ACEI/ARB相比,临床显效率[RR=1.94,95%CI(1.60,2.35)P0.000 01];UAER[MD=-20.55,95%CI(-24.22,-16.87),P0.000 01];不良反应[RR=1.06,95%CI(0.65,1.73),P=0.81]。结论:ACEI/ARB联合中成药可以更加降低尿蛋白,并不增加副反应。但是,本研究纳入的文献质量普遍不高,仍需要大样本多中心随机对照双盲实验来进一步证实。     

雷根平应用当归四逆汤治疗血栓性肢痛的经验

雷根平主任医师为陕西中医学院附属医院肾病科主任,中医临床肾病专业硕士研究生导师,中华医学会肾病委员会委员,中华中医药医学会陕西省分会肾病专业委员会副主任委员。其从事中医临床、科研及教学工作20余年,尤善用《伤寒论》中经方治疗疑难杂症,屡获良效。笔者有幸待诊于侧,亲聆教诲,受益匪浅。兹结合临床体验,现将其对当归四逆汤的认识及临证经验介绍如下,希冀在理论上有所启迪,对临床有所借鉴。     

柴胡桂枝干姜汤临证心得

柴胡桂枝干姜汤证病机为少阳郁热,太阴虚寒,临床以口干口苦,脉弦,头晕及胃脘发凉,恶凉食,便溏,脘腹胀满为辨证要点,凡见此证者,无论何病,皆可用之.根据寒热多少,调整药物用量,口苦甚者,增加黄芩用量;腹胀满而下利益甚和(或)胃脘部发凉,恶凉食者,增加干姜用量,甚则可加用附子.     

亚急性甲状腺炎的"卫气营血"辨治

亚急性甲状腺炎(简称"亚甲炎")是临床常见的以发热伴局部疼痛为主症的甲状腺疾病,其病因病机、发病形式及临床表现均符合中医温病特点,笔者参照叶天士治疗温病的"卫气营血"理论来辨治亚甲炎.临证中根据"卫气营血"辨证要点,将亚甲炎病程分为"肺卫风热""气分实热""邪伏营阴""瘀热内阻"四个阶段进行辨治,分别予以疏风清热解毒、清肺泄热、清热通腑、清营透热、凉血散血等治法,佐以软坚散结、疏利肝胆等,使邪去正复,热退肿消.     

加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠TGF-β1的影响

目的加味薯蓣丸对腺嘌呤所致慢性肾功能衰竭大鼠TNF-β1的影响。方法将雄性SD大鼠48只,随机分为空白对照组、造模组、加味薯蓣丸治疗组、尿毒清治疗组4组,用250 mg.kg-1.d-1腺嘌呤连续灌胃21 d制作大鼠慢性肾功能衰竭模型,造模成功后用加味薯蓣丸及尿毒清颗粒治疗31 d。治疗结束后,测大鼠24 h尿蛋白定量,取肾组织作光镜观察,用免疫组化法测大鼠肾组织TGF-β1。结果加味薯蓣丸可以明显降低腺嘌呤诱导慢性肾功能衰竭大鼠24 h尿蛋白含量,并降低TGF-β1在肾内表达。结论加味薯蓣丸通过抑制TGF-β1在肾脏组织中的表达以减轻肾间质纤维化,减轻其肾小管-间质损害,改善其病理状态,延缓和防止肾小球硬化,以延缓慢性肾衰竭发展至终末期的进程。     

补肾活血方通过调节MGP、BMP-7因子对慢性肾脏病大鼠血管钙化的抑制作用

目的:观察补肾活血方通过调节基质Gla蛋白(matrix Gla protein,MGP)、骨形态发生蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)因子对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)大鼠血管钙化(vascular calcification,VC)的抑制作用,探讨补肾活血方抑制CKD大鼠VC的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组及中药组,每组20只,模型组与中药组大鼠实验第1~4周给予250 mg·kg-1·d-1腺嘌呤混悬液灌胃及含1. 8%高磷饲料喂养,第5~8周腺嘌呤改为隔日灌胃。中药组同时按55 g·kg-1·d-1剂量给予补肾活血方灌胃治疗,每日1次。正常组灌胃等量生理盐水。给药8周后,HE染色观察肾组织变化,茜素红染色观察主动脉钙化结节情况,检测主动脉钙含量及ALP活性,腹主动脉取血检测血清钙(Ca2+)、磷(P3-)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、全段甲状旁腺激素(i PTH),Western blot法检测主动脉α-平滑肌蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)蛋白的表达,Real-time PCR法检测主动脉MGP、BMP-7mRNA表达。结果:HE染色观察提示:中药组较模型组正常肾小球数目增多,肾小管扩张程度降低,炎性细胞数量下降,腺嘌呤结晶减少。茜素红染色观察提示:与正常组比较,模型组主动脉出现钙化结节,广泛红色颗粒物沉着;与模型组比较,中药组钙化结节减少。与正常组比较,模型组主动脉钙含量及ALP活性升高,血P3-、Scr、BUN、i PTH水平升高,血Ca水平下降(P 0. 01),主动脉ALP蛋白表达明显升高、α-SMA蛋白表达明显下降(P 0. 01),模型组主动脉MGP、BMP-7 mRNA表达下调(P 0. 01);与模型组比较,中药组主动脉钙含量及ALP活性明显降低(P 0. 05),血P3-、Scr、BUN、i PTH水平均下降(P 0. 01,P 0. 05),血Ca2+水平升高(P 0. 01),中药组主动脉ALP蛋白表达降低、α-SMA蛋白表达升高(P 0. 01),且中药组MGP、BMP-7 mRNA表达上调(P 0. 01)。结论:补肾活血方能够改善CKD大鼠肾脏组织学、肾功能、改善钙磷代谢,上调MGP、BMP-7因子表达,这可能是其抑制CKD大鼠VC的作用机制。     

高磷血症致慢性肾脏病血管钙化的研究及治疗进展

血管钙化是心血管疾病中最常见的病理表现,已经成为慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)的主要死亡原因,也是慢性肾脏病心血管疾病高发的独立危险因素,高磷血症是慢性肾脏病的常见并发症,高磷可通过多种机制或途径参与血管钙化的发生发展,与慢性肾脏病心血管死亡率密切相关,本文就高磷血症引起血管钙化的机制及中西医治疗作一综述。     

腺嘌呤灌胃联合高磷饮食诱导CKD-MBD大鼠模型的探讨

目的:观察腺嘌呤灌胃联合高磷饮食方法诱导的慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(CKD-MBD)大鼠模型。方法:34只SD大鼠随机分为对照组及模型组,每组17只。实验第1～4周,每日予250 mg/kg腺嘌呤混悬液灌胃及含1.2%高磷饲料喂养,第5～8周腺嘌呤灌胃改为隔日。对照组和模型组灌胃等体积高纯水。共给药8周。8周后杀检取材,苏木精-伊红(HE)、过碘酸雪夫(PAS)染色、马松(Masson)染色法观察两组大鼠肾脏病理,茜素红、HE染色观察主动脉钙化结节形成情况;HE染色观察胫骨组织形态,显微CT(Micro-CT)与CT-AN软件对股骨进行三维分析,检测皮质骨骨形态计量学参数;全自动生化仪测定血钙(Ca)、血磷(P)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血清全段甲状旁腺激素(iPTH)水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠的Scr、BUN、P和iPTH水平均显著升高(P<0.01),Ca²⁺水平明显降低(P<0.01);模型组肾小球结构紊乱,肾小球基底膜增厚,肾小管扩张,管腔内有积水、炎性细胞的浸润和棕褐色结晶沉积,肾脏血管明显减少,肾脏间质纤维化,有...