草血竭醇提物体外抗脂质过氧化作用和对中性白细胞功能的影响

草血竭醇提物体外能明显抑制大鼠肝自发性及Fe2＋－VitC体系诱导的心、肝、肾丙二醛生成，并抑制H2O2诱导的红细胞溶血，ERS法直接抑制H2O2－Fe2＋产生OH，能诱导并增强酵母多糖诱导中性白细胞释放O-2，表明草血竭醇提物体外能清除OH而提高白细胞功能。     

Effects of spin labeled derivatives of podophylotoxin on cell cycle and macromolecular synthesis in human lymphoid leukemia Molt 4B cells

目的：证实鬼臼毒素自旋标记物ＧＰ４和ＧＰ７体外对Ｍｏｌｔ４Ｂ细胞周期和大分子合成的抑制作用．方法：ＭＴＴ、同位素标记法和流式细胞分光光度仪ＢｒｄＵ／ＤＮＡ分析法．结果：ＧＰ４，ＧＰ７和依托泊苷（００２－１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１，４８ｈ）抑制细胞生长量效曲线不同，其ＩＣ５０值分别为０．１１，４．７，１．６ｍｍｏｌ·Ｌ－１，并降低ＤＮＡ、蛋白质合成．ＧＰ４（１０ｍｍｏｌ·Ｌ－１１２ｈ）增加有丝分裂指数，为对照组的５倍；ＧＰ７和依托泊苷都降低有丝分裂指数，分别为对照组的１／３和１／１０．ＧＰ４主要阻止细胞于Ｇ２／Ｍ期，而ＧＰ７与依托泊苷相似，将细胞阻滞在Ｓ和Ｇ２期．结论：ＧＰ４和ＧＰ７抑制Ｍｏｌｔ４Ｂ细胞生长和大分子合成，其作用机制不同     

4-氧和4-羟四甲基哌啶氮氧自由基及衍生物抗脂质过氧化作用研究

 目的:对6种四甲基哌啶氮氧自由基及衍生物(4-TEMPO)抗脂质过氧化作用进行了实验研究,为其进一步研究及应用于临床作为抗自由基损伤药物提供依据。方法:用Fe²⁺-VitC引发大鼠肝细胞膜、心肌细胞膜、肝线粒体的脂质过氧化,通过TAB比色法测定丙二醛(MDA)含量观测了4-TEMPO抗脂质过氧化作用。结果:OTMPO(4-氧-2,2,6,6-四甲基哌啶氮氧自由基)、HTMPO(4-羟-2,2,6,6-四甲基哌啶氮氧自由基)、HTMPOH(4-羟-2,2,6,6-四甲基羟哌啶)、OTMPOH(4-氧-2,2,6,6-四甲基羟哌啶)有较强的剂量依赖性抑制MDA产生的作用,且OTMPOH,HTMPOH较OTMPO,HTMPO作用强,而OTMP(4-氧-2,2,6,6-四甲基哌啶)、HTMP(4-羟-2,2,6,6-四甲基哌啶)无效。结论:4-TEMPO有较明显的对抗脂质过氧化作用,作为一种临床抗自由基引起的脂质过氧化损伤的药物研究及开发利用,可能有广泛的前景。     

草血竭醇提物体外抗脂质过氧化作用和对中性白细胞功能的影响

草血竭醇提物体外能明显抑制大鼠肝自发性及Fe2＋－VitC体系诱导的心、肝、肾丙二醛生成，并抑制H2O2诱导的红细胞溶血，ERS法直接抑制H2O2－Fe2＋产生OH，能诱导并增强酵母多糖诱导中性白细胞释放O-2，表明草血竭醇提物体外能清除OH而提高白细胞功能。     

鬼臼脂素治疗男性生殖器尖锐湿疣92例报告

应用鬼臼脂素治疗男性生殖器尖锐湿疣92例,其近期治愈率为98.9%,局部反应较轻微。表明该药为一种安全、有效的治疗尖锐湿疣的药物。     

自旋标记抗癌药物的研究进展

自从1958年苏联Emanuel提出关于自由基在肿瘤发生和发展过程中所起的作用以来,有关学者从不同角度和方法探索了自由基和肿瘤的关系。一些研究表明,稳定的自由基及能与原发自由基起反应的化合物有抗癌作用。1964年Konovalova等首次发现四甲基哌啶氮氧自由基1～3有抗肿瘤活性。1976年Emanuel等报道了噻替哌(4)的顺磁类似物6 a具     

四种鬼臼毒衍生物的体外抗肿瘤作用

目的：研究四种鬼臼毒衍生物在体外对Ｌ１２１０细胞生长的抑制作用。方法：采用活细胞计数法和软琼脂克隆形成法及有丝分裂指数计数法。结果：ＶＰ１６，ＧＰ１，ＧＰ１Ｈ和ＧＰ１ＯＨ体外剂量，时间依赖性的抑制Ｌ１２１０细胞生长，２４ｈＩＣ５０依次为０．０４９，１．０６，３．８９，５．３３μｇ／ｍｌ，不同时间ＶＰ１６均降低细胞有丝分裂指数而ＧＰ１等反之。结论：ＶＰ１６，ＧＰ１，ＧＰ１Ｈ和ＧＰ１ＯＨ的抗肿瘤机理有     

葡萄籽中原花青素对心肌细胞的保护作用

目的研究原花青素(proanthocyanidins, PA)对心肌细胞损伤的保护作用及机理.方法体外培养乳鼠心肌细胞,用DOG、ADR、X-XO造成损伤模型,比色法测定培养液中LDH的活性.用·OH生成系统Fe2+-抗坏血酸(Fe2+-VitC)和ADR刺激大鼠心肌组织匀浆,用TBA比色法测定MDA生成;用自旋捕集ESR法测定PA对·OH的清除作用.结果25和50mg/L PA均能对抗DOG、ADR、X-XO所致心肌细胞损伤,使心肌细胞胞浆酶LDH漏出显著减少(P<0.01),且剂量依赖性的抑制自发性及Fe2+-VitC、ADR体系诱导的大鼠心肌组织匀浆MDA的生成;ESR法直接抑制·OH的产生,50mg/L PA的抑制率为48.41%.结论PA对心肌细胞损伤有一定的保护作用,其机理与清除活性氧自由基和抗脂质过氧化作用有关.     

Antioxidative activity of 4-oxy- and 4-hydroxy-nitroxides in tisues and erythrocytes from rats

研究氮氧自由基的抗脂质过氧化作用．方法：用·ＯＨ生成系统Ｆｅ２＋＋抗坏血酸刺激大鼠心、肝、肾组织匀浆，用ＴＢＡ比色法测ＭＤＡ生成；用分光光度法测Ｈ２Ｏ２诱导的大鼠ＲＢＣ溶血度；用ＮＢＴ还原法测酵母多糖诱导大鼠中性白细胞生成的Ｏ－２．结果：氮氧自由基ＯＴＭＰＯ和ＨＴＭＰＯ抑制ＭＤＡ生成，对抗溶血反应，但不影响Ｏ－２生成．１羟基化合物ＯＴＭＰＯＨ和ＨＴＭＰＯＨ也有类似作用．但非自由基ＯＴＭＰ和ＨＴＭＰ对组织脂质过氧化无任何影响．结论：氮氧自由基通过清除·ＯＨ而对抗脂质过氧化，其捕捉·ＯＨ不是通过ＮＯ·的还原作用，ＮＯ·基和ＮＯＨ基都是必需活性基团．