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1.
目的 探究醛糖还原酶和晚期糖基化终末产物受体对糖尿病视网膜病变神经元凋亡的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、转染组,后两组建立糖尿病大鼠模型。模型建立成功后,构建含有晚期糖基化终末产物受体siRNA的质粒并利用慢病毒转染入转染组大鼠体内。造模后4周、8周、12周,记录各组大鼠体质量及空腹血糖。造模后9周,禁食6 h,测定口服葡萄糖耐量。造模后12周,处死全部大鼠后,TUNEL法检测各组大鼠视网膜神经元凋亡情况,荧光分光光度计测定醛糖还原酶活性,Western blotting法测定晚期糖基化终末产物受体的表达,RT-PCR检测视网膜中Bcl-2和Bax mRNA相对表达量。结果 造模后4周、8周、12周,转染组和模型组的大鼠体质量均低于对照组(均为P<0.05);造模后12周,转染组大鼠体质量高于模型组(P<0.05)。造模后4周、8周、12周,各组内大鼠空腹血糖水平均无明显变化(均为P>0.05),转染组和模型组大鼠的空腹血糖水平均高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组大鼠在口服葡萄糖后30 min时,血糖水平均高于对照组(均为P<0.05);在120 min时分别下降至最低,但仍高于对照组(均为P<0.05)。模型组和转染组的视网膜神经元凋亡指数、醛糖还原酶活性、晚期糖基化终末产物受体和Bax mRNA相对表达量均高于对照组(均为P<0.05),且转染组均高于模型组(均为P<0.05)。模型组和转染组的Bcl-2 mRNA相对表达量均低于对照组(均为P<0.05),转染组低于模型组(P<0.05)。结论 晚期糖基化终末产物结合受体后产生大量的氧自由基损伤,可能是导致糖尿病视网膜神经元凋亡,进而导致糖尿病视网膜病变发生的机制之一。 相似文献
2.
目的 评估3D打印放射性粒子植入模板引导125I粒子植入治疗老年肺癌患者的临床疗效及并发症.方法 回顾性分析2016年1月—2019年12月入住安徽医科大学第一附属医院老年呼吸与危重症学科治疗的80例老年晚期肺癌患者,其中采用自制3D打印非共面尼龙模板辅助粒子植入联合化疗的19例患者为模板组,徒手穿刺植入粒子联合化疗的21例患者为传统组,仅实施化疗的40例患者为化疗组,比较三组的局部控制率和有效率、剂量学参数、肿瘤标志物水平及并发症的发生情况.结果 模板组的局部控制率和有效率、剂量学参数在术后显著优于传统组,植入后6个月和12个月模板组与传统组、化疗组的癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)水平差异有统计学意义(P<0.05),而三组的神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平差异无统计学意义.模板组和传统组的手术并发症发生率差异无统计学意义,三组的化疗并发症发生率差异无统计学意义.结论 自制3D打印非共面尼龙模板引导放射性粒子植入在老年肺癌患者局部控制效果较好,剂量分布满意,手术相关并发症较少,是一种临床疗效满意和适合作为老年肺癌患者的辅助治疗手段. 相似文献
3.
目的 探讨线粒体分裂、线粒体自噬在烟草提取物(CSE)诱导的支气管上皮细胞损伤模型中的作用.方法 支气管上皮细胞与5% CSE共培养,使用线粒体分裂抑制剂Mdivi-1 (Md)和线粒体自噬促进剂Urolithin A(UA)进行预处理,分别检测细胞增殖活力、氧化应激、线粒体结构变化、炎症因子(IL-1β、IL-6、IL-18、CXCL1、CXCL8)mRNA水平、细胞程序性坏死组分(RIPK1、RIPK3、MLKL) mRNA水平、线粒体分裂蛋白(DRP1、MFF)和线粒体自噬蛋白(p62/SQSTM1、LC3B)的水平.结果 5% CSE诱导氧化应激、炎症因子mRNA增加、线粒体网络结构破坏、线粒体分裂蛋白表达增加、线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白表达增高、LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达下降、程序性坏死组分mRNA增加.Md/UA预处理可抑制氧化应激,抑制炎症因子、细胞程序性坏死组分mRNA表达,部分恢复线粒体网络结构,降低线粒体分裂蛋白水平.Md预处理增加线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白水平,不影响LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达.UA预处理抑制线粒体自噬蛋白p62/SQSTM1蛋白水平,增加LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达.结论 抑制线粒体分裂或促进线粒体自噬可抑制烟草暴露诱导的氧化应激和炎症反应,部分恢复线粒体结构,其机制可能与抑制线粒体分裂、抑制细胞程序性坏死组分mRNA表达有关. 相似文献
4.
目的通过分析影响中药注射剂血栓通临床效益与风险的相关因素,促进临床合理用药。方法运用甘肃省中医院医院信息管理系统,选取2015年8月1日-2016年8月1日使用注射用血栓通的患者病历与医嘱,内容包括患者信息、药物信息、药物使用信息。采用SPSS19.0统计软件对血栓通临床应用做合理性分析,采用二分类Logistic回归分析寻找发生不良反应的相关因素。结果共1229例患者被纳入研究,10 947条用药记录。不合理用药主要为适应证不恰当(21.11%),给药时间长度不合理(1.87%),给药剂量过大(0.9%)。回归分析显示:(1)对食物、药物及其他物质有过敏史的患者,应用注射用血栓通后发生不良反应的风险增加8.725倍;(2)合并用药使注射用血栓通发生不良反应风险增加1.799倍;(3)与消肿止痛合剂、健胃消食合剂、骨肽注射液、腺苷钴胺、右旋糖酐注射液、多烯磷酰脂胆碱注射液、盐酸氨基葡萄糖片等联合用药,可能是血栓通注射液发生不良反应潜在的风险因素。结论注射用血栓通临床不合理用药因素主要表现在适应证不适宜、给药剂量过大和用药疗程过长;不良反应的发生主要与患者过敏史、合并用药、给药剂量过大有关。 相似文献
5.
目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、糖化白蛋白(GA)、糖化血红蛋白(HbA1c)和脂肪因子(包括内脂素、抵抗素和瘦素)与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性.方法:选取2015-03/2017-03在我院治疗的DR患者74例148眼,其中非增生性糖尿病视网膜病变患者(NPDR)40例80眼,增生性糖尿病视网膜病变患者(PDR)34例68眼,同时选取非DR单纯糖尿病患者(NDR)40例80眼以及健康志愿者40例80眼作为对照,检测各组MMP-9、GA、HbA1 c、内脂素、抵抗素和瘦素水平.结果:PDR组内脂素为4.41±0.82ng/mL,明显低于NPDR组、NDR和对照组(P<0.05),而抵抗素、瘦素和MMP-9分别为9.01±1.04 ng/mL、17.96±2.03μg/L和740.06±84.43μg/L,GA和HbA1c分别为26.14%±4.57%、17.60%±1.91%,明显高于NPDR组、NDR组和对照组(P<0.05);NPDR组内脂素为6.44±0.79ng/mL,明显低于NDR和对照组(P<0.05),而抵抗素、瘦素和MMP-9分别为7.80±0.87 ng/mL、15.68±1.98μg/L、634.12±80.22μg/L,GA和HbA1c分别为22.06%±4.38%、12.46%±1.69%,明显高于NDR组和对照组(P<0.05);MMP-9、GA、HbA1c与DR水平呈正相关(rs=0.523、0.461、0.414,P<0.05);内脂素与DR呈负相关(rs=-0.433,P<0.05),抵抗素和瘦素与DR水平呈正相关(rs=0.401、0.460,P<0.05).结论:MMP-9、GA、HbA1 c和脂肪因子可能在DR发生发展中有一定作用,其中MMP-9和脂肪因子有相关性,两者与GA、HbA1 c水平无明显关系. 相似文献
6.
本文介绍基于智能手机的病人移动护理的原型系统,该系统由四部分组成:病人信息管理;医嘱检查校验;护理执行记录;护理计划制订。系统提供了易于使用的数据输入人机界面接口,能够输出各种不同形式的护理记录;整个系统由手机客户端与移动支持中间件系统MSS(Mobile Support System)组成,MSS支持移动手机和医院信息系统之间的数据交换。该系统在医院临床实际应用中进行了试用,结果表明,移动护理系统能够把护士从日常繁琐的文书记录中解脱出来,其人机界面的友好性对应用效果有重要影响。 相似文献
7.
目的 探讨肺癌患者支气管肺活检组织和痰标本中p5 3基因突变检测在肺癌诊断中意义。方法 应用聚合酶链反应 (PCR) 单链多肽性 (SSCP) 银染法检测 12 0例肺癌和 40例良性肺疾病支气管肺活检组织和痰标本p5 3基因第 5~ 8外显子突变情况。结果 60例肺癌患者癌组织、癌旁组织和对侧支气管组织p5 3基因突变检出率分别为 60 % (3 6/ 60 )、17% (10 / 60 )和 5 % (3 / 60 ) ,三组间比较差异有显著性 (P <0 .0 0 5 )。 2 0例良性肺疾病支气管肺组织p5 3基因突变检出率为 5 %。故活检组织p5 3基因突变检出肺癌的敏感性为 60 % ,特异性为 95 % ;另外 60例肺癌痰标本p5 3基因突变检出的敏感性为 43 % (2 6/ 60 ) ,特异性为 10 0 %。肺癌痰标本p5 3基因突变联合细胞学检测使肺癌的诊断率从单纯细胞学的 48% (2 9/ 60 )提高到 68% (41/ 60 )。结论 痰标本p5 3基因检测联合细胞学检查可提高肺癌的诊断率 相似文献
8.
李帅方磊王炯刘荣玉 《细胞与分子免疫学杂志》2017,(9):1160-1164
目的探究巨噬细胞表面Toll样受体2(TLR2)在介导金黄色葡萄球菌(SA)诱导哮喘炎症反应中的分子机制。方法通过SA刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞系建立炎症反应模型,分别用TLR2小干扰RNA(si RNA)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理。Western blot法检测细胞裂解液中TLR2、髓样分化因子88(My D88)、PI3K、核因子κBp65(NF-κBp65)磷酸化的NF-κBp65(p-NF-κBp65)以及自噬蛋白beclin-1和微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的水平,ELISA检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的分泌水平,激光共聚焦显微镜观察自噬溶酶体的数量。结果 SA刺激巨噬细胞活化TLR2等多种信号通路。TLR2 si RNA显著抑制PI3K、p-NF-κBp65以及自噬蛋白beclin-1和LC3B的表达,此外,自噬溶酶体的数量和TNF-α和IL-6的分泌也显著减少。3-MA在抑制自噬和炎症反应方面与TLR2 si RNA的作用效果相同。结论 TLR2通过PI3K信号通路调控金黄色葡萄球菌诱导巨噬细胞的炎症反应和自噬。 相似文献
9.
10.
作者用通常用于减毒活疫苗的Sabin株制备脊髓灰质炎灭活疫苗(IPV),用 ELISA和生物传感器分析法测定其抗原性,大鼠试验测定其免疫原性。对Sabin1、2、3型IPV与野毒株(WT)Mahoney、MEF-1、Saukett的D抗原浓度进行了比较。 结果发现,(1)疫苗贮存在4℃时,由于玻璃瓶的吸收,使得Sabin1、2型的D抗原浓度明显降低,而Sabin3型和野毒株的D抗原没有损失,甚至还增加。(2)Sabin1型与 Ma-honev、Sabin2型与 MEF-1的抗原性相近,而Sabin3… 相似文献